АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патоморфология

Инфаркт миокарда

Трансмуральный (очаг некроза Нетрансмуральный

захватывает всю толщу миокарда

от эндокарда к эпикарду) (Q-инфаркт) субэндокардиальный (не Q)

(очаг некроза захватывает только (некроз локализован

субэндокардиальные отделы в субэпикардиаль-

миокарда) ных отделах мио-

карда)

Интрамуральный (очаг некроза

располагается в толще миокарда,

не достигая субэпикарда или

субэндокарда)

Локализация инфаркта миокарда обычно соответствует бассейну пораженной (так называемой, «инфаркт-связанной») артерии. Хочется напомнить коронарную анатомию. От аорты отходят две крупные ветви: ствол левой коронарной артерии и правая коронарная артерия. Ствол левой коронарной артерии в дальнейшем делится на переднюю нисходящую или межжелудочковую артерию и огибающую артерию. Таким образом, сердце кровоснабжается тремя артериями: передней нисходящей, огибающей и правой коронарными артериями. Наиболее часто «страдает» передняя межжелудочковая артерия, поэтому инфаркт миокарда передней стенки и верхушки занимает первое место в структуре заболевания. Гистологические изменения миокарда в зоне некроза различны в зависимости от продолжительности полного прекращения кровотока в этом участке миокарда. Считается, что ишемия продолжительностью 20 минут уже приводит к первым признакам гибели кардиомиоцитов.

Таблица 1. Патоморфологические изменения в миокарде в разные сроки после развития окклюзии коронарной артерии.

Таблица 2. Локализация инфаркта миокарда в зависимости от места окклюзии (тромбирования) коронарных артерий.

Информация для любознательных. Существуют такие понятия, как «оглушенный» и «гибернирующий» миокард, которые отражают локальные и обратимые нарушения сократительной функции левого желудочка.

«Оглушение» миокарда – это состояние постишемической локальной дисфункции миокарда, которое сохраняется на протяжении нескольких часов или дней после наступления реперфузии, несмотря на отсутствие необратимых изменений в миокарде и восстановление коронарного кровотока (В.И. Маколкин, 2000). Состояние «оглушения» миокарда характеризуется следующими особенностями (Opie, 2001): коронарный кровоток (следовательно, миокардиальный кровоток) нормальный; сократительная функция миокарда нарушена, несмотря на восстановленный коронарный кровоток; миокард остается жизнеспособным и не утрачивает сократительного резерва; миокардиальный энергетический метаболизм нормальный или даже усилен; продолжительность состояния «оглушения» - от нескольких часов до нескольких дней (иногда недель); миокард перегружен кальцием в начале реперфузии, одновременно имеется нарушение на уровне сократительных белков миокарда; дисфункция миокарда полностью обратима при условии достаточного времени для восстановления. «Оглушение» миокарда может наблюдаться при тяжелом приступе стенокардии, остром инфаркте миокарда (после успешно проведенного тромболизиса и восстановления коронарного кровотока), после баллонной ангиопластики коронарных артерий, при нестабильной стенокардии.

Гибернирующий («спящий») миокард – это локальное снижение сократительной способности миокарда левого желудочка, вызванное его длительной гипоперфузией, которое полностью (или частично ликвидируется после улучшения коронарного кровотока или снижением потребности миокарда в кислороде (В.И. Маколкин, 2001). Состояние гибернации миокарда характеризуется следующими особенностями (Opie, 2001): коронарный (следовательно, и миокардиальный) кровоток хронически снижен, наблюдаются интермиттирующие состояния ишемия – реперфузия; отмечается хроническое нарушение сократительной функции миокарда в участках со сниженным миокардиальным кровотоком; продолжительность состояния гибернации от нескольких дней до нескольких месяцев и даже лет; жизнеспособность миокарда сохранена; дисфункция миокарда полностью или частично обратима при восстановлении коронарного кровотока. Гибернация миокарда может развиваться при стабильной и нестабильной стенокардии, безболевой ишемии миокарда, хронической недостаточности кровообращения, у больных после перенесенного инфаркта миокарда (внутри и вокруг постинфарктного повреждения миокарда).

Клиническая картина:

В клиническом течении инфаркта миокарда выделяют следующие периоды: продромальный (признается не всеми авторами – это период нарастания тяжести коронарной недостаточности, проявляющийся нестабильной стенокардией), в настоящее время возрастает число случаем развития инфаркта на фоне «полного благополучия», без продромального периода; острейший – период от момента возникновения ишемии миокарда до начала формирования очага некроза (30 мин – 2 часа); острый – в течение острого периода формируется очаг некроза и в нем происходит миомаляция, он продолжается до 7-10 дней; подострый – характеризуется полным замещением некротических масс грануляционной тканью и соответствует времени формирования соединительнотканного рубца на месте очага некроза (до 8 нед.); постинфарктный период – соответствует периоду полной консолидации рубца в очаге некроза – через 8 недель после развития инфаркта миокарда.

Рецидивирующий инфаркт миокарда – формирование новых некрозов в пределах 72 ч-8 нед.текущего инфаркта миокарда. Повторный инфаркт миокарда – инфаркт, возникающий после полного завершения рубцевания первого инфаркта миокарда, т.е. после 2 месяцев.

Существуют типичная (ангинозная) и атипичные (гастралгическая (абдоминальная), астматическая, аритмическая, церебральная, латентная) формы инфаркта миокарда.

Классическая форма – stаtus anginosus – характеризуется чрезвычайно интенсивными болями в области сердца (за грудиной с иррадиацией в шею, спину, верхние конечности, нижнюю челюсть) давящие, сжимающие, «раздирающие», «жгучие», длящимися более 20-30 минут, не купирующиеся приемом короткодействующих нитратов. Больные испытывают чувство страха, страха смерти, беспокойны, возбуждены, не находят себе места. Нередко болевой синдром сопровождается ощущением нехватки воздуха, иногда (особенно при нижне-диафрагмальной локализации) тошнотой, рвотой.

Наиболее типична загрудинная боль. Однако боль может локализоваться только в области горла, левой лопатки, шейно-грудного отдела позвоночника, плечевых суставов, нижней челюсти. Нередко больные госпитализируются только через несколько суток после развития заболевания, посетив предварительно стоматолога, невропатолога, ЛОР врача, а иногда успевают получить неадекватное лечение, к примеру, физиотерапевтические процедуры по поводу «обострения остеохондроза».

Данные объективного исследования: бледность, влажность кожи, цианоз, тахикардия, иногда аритмия. АД может быть как повышенным, так и сниженным, преимущественно за счет систолического, что обусловлено резким падением насосной функции миокарда. При аускультации сердца часто приглушенность 1-го тона, иногда систолический шум, обусловленный дисфункцией папиллярных мышц, иногда появляются 3-й и 4-й тоны. При присоединении клинической картины острой сердечной недостаточности – влажные хрипы в легких. В остром периоде инфаркта миокарда может быть резорбционно-некротический синдром (повышение температуры тела, лейкоцитоз, увеличение СОЭ, появление «биохимических признаков воспаления»), обусловленный резорбцией некротических масс и развитием асептического воспаления в зоне некроза.

Абдоминальная (гастралгическая) форма чаще наблюдается при диафрагмальном (заднем) инфаркте миокарда и проявляется интенсивными болями в эпигастральной области, иногда в области правого подреберья. Боли часто сопровождаются тошнотой, рвотой, диарей. Иногда может быть желудочно-кишечное кровотечение, обусловленное развитием острых (стрессорных) язв слизистой желудка и кишечника. При пальпации живота может быть болезненность в эпигастральной области, местные признаки раздражения брюшины.

Запомните: всем больным с диагнозом «острый живот» необходимо выполнять электрокардиограмму!

Астматическая форма характеризуется внезапным появлением у больного резко выраженного приступа удушья, кашлем с выделением пенистой розовой мокроты, холодным потом, акроцианозом. В легких выслушиваются влажные хрипы. Эти проявления соответствуют сердечной астме и обусловлены быстрым развитием острой левожелудочковой недостаточности. Боли в области сердца при этом могут быть выражены слабо. Чаще этот вариант инфаркта миокарда встречается у пожилых пациентов, при повторных инфарктах миокарда, при обширном трансмуральном поражении, инфаркте сосочковых мышц, когда развивается острая недостаточность митрального клапана.

Аритмическая форма проявляется нарушениями ритма и проводимости (синоатриальные и атриовентрикулярные блокады, наджелудочковые и желудочковые тахикардии), нередко приводящие к синкопальным состояниям или остановке кровообращения.

При церебральной форме инфаркта миокарда на первый план в клинической картине выступают симптомы ишемии мозга. Развивается эта форма чаще у пожилых лиц с выраженным атеросклерозом мозговых артерий. Следует взять за правило: при любом внезапно появившемся виде церебральных нарушений необходимо записывать ЭКГ.

При латентной (малосимптомной) форме клиническая картина заболевания неотчетливая. Нередко ЭКГ признаки перенесенного инфаркта миокарда обнаруживаются при случайном ЭКГ обследовании. Больные говорят, что перенесли инфаркт миокарда «на ногах». В таком случае в диагнозе указывается - «постинфарктный кардиосклероз (инфаркт миокарда неизвестной давности)».

Осложнения инфаркта миокарда.

Нарушения ритма и проводимости

Острая сердечная недостаточность (см. табл.2)

Разрывы миокарда (разрыв межжелудочковой перегородки, отрыв хорд и папиллярных мышц)

Аневризма левого желудочка

Эпистенокардитический перикардит (развитие перикардита в первые несколько суток заболевания)

Ранняя постинфарктная стенокардия

Тромбоэмболические осложнения

Постинфарктный аутоиммунный синдром Дресслера

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 673 | Нарушение авторских прав