АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Хроническая систолическая сердечная недостаточность

А. Распространенность. Хронической сердечной недостаточностью страдает 1% населения США (2,5 млн человек), она служит причиной 500 000 случаев госпитализации в год. Хроническая сердечная недостаточность чаще встречается в пожилом возрасте (у 10% лиц старше 75 лет).

Б. Этиология. ИБС, включая инфаркт миокарда, стала самой частой причиной сердечной недостаточности, потеснив артериальную гипертонию. Риск сердечной недостаточности при стенокардии в 2—3 раза, а при перенесенном инфаркте миокарда в 4—5 раз выше, чем в их отсутствие.

В. Патогенез. Независимо от причины систолическая сердечная недостаточность (фракция выброса левого желудочка < 40%) активизирует ряд компенсаторных механизмов, направленных на усиление сердечной деятельности, поддержание АД и обеспечение перфузии жизненно важных органов:

1. задержка почками натрия и воды ведет к увеличению сократимости вследствие увеличения преднагрузки (закон Старлинга);

2. активация нервных и эндокринных механизмов регуляции способствует увеличению сердечного выброса (тахикардия, вызванная катехоламинами), задержке натрия и воды (альдостерон) и поддержанию АД (ангиотензин, вазопрессин);

3. гипертрофия миокарда ведет к уменьшению напряжения в стенке левого желудочка.

По мере ухудшения функции желудочков указанные механизмы начинают способствовать прогрессированию заболевания. Задержка натрия и воды приводит к застою в легких, отекам и увеличению потребления кислорода миокардом. Активация нервных и эндокринных механизмов регуляции также увеличивает потребление кислорода миокардом из-за тахикардии (катехоламины) и увеличения ОПСС (ангиотензин, вазопрессин). Наконец, гипертрофия миокарда ведет к уменьшению податливости левого желудочка и диастолической дисфункции. При сердечной недостаточности увеличивается уровень эндотелинов, предсердного натрийуретического гормона, брадикининов и простагландинов. Считается, что от активации адренергической и ренин-ангиотензиновой систем в значительной мере зависит скорость прогрессирования сердечной недостаточности и прогноз.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 396 | Нарушение авторских прав