АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

И. Устранение обратимых причин сердечной недостаточности

1. Алкоголь может вызвать дилатационную кардиомиопатию. Истинная алкогольная кардиомиопатия обычно развивается при потреблении алкоголя в количестве, эквивалентном 100 мл этанола, ежедневно в течение 20 лет. Мерцательная аритмия, возникающая после употребления большого количества алкоголя, может привести к острой сердечной недостаточности. Лечение. Прекращение употребления алкоголя (см. гл. 9, п. II.И.22.г).

2. Аневризма левого желудочка. Чаще — после переднего инфаркта миокарда с патологическими зубцами Q. Аневризма ведет к уменьшению сердечного выброса, так как часть ударного объема попадает в ее полость. Часто бывают аритмии; разрыв аневризмы возникает нечасто, в отдаленный период инфаркта миокарда — крайне редко. Диагностика. ЭКГ: патологический зубец Q и сохраняющийся подъем ST в передних грудных отведениях (см. гл. 5, п. IV.З.1.в). ЭхоКГ: участок дискинезии левого желудочка, пристеночный тромбоз. Лечение. Резекция или ушивание аневризмы показаны при сердечной недостаточности, если имеется достаточная масса непораженного миокарда.

3. Болезнь Чагаса. Острый миокардит, возбудитель — Trypanosoma cruzi. В 10—30% случаев через 20 лет после острой инфекции возникает сердечная недостаточность, типичные проявления которой — прогрессирующая право- и левожелудочковая недостаточность, аритмии и эмболии артерий большого круга. Следует заподозрить при появлении сердечной недостаточности у лиц, живших в Центральной и Южной Америке. Профилактика: уничтожение насекомых-переносчиков. Влияние терапии антикоагулянтами и амиодароном на долгосрочный прогноз неизвестно.

4. Врожденные пороки сердца. Сердечная недостаточность может быть результатом клапанного стеноза или недостаточности, внутрисердечного сброса крови и гипоплазии камер сердца. Диагностика: ЭхоКГ и катетеризация сердца. Лечение. Хирургическая коррекция.

5. Гемохроматоз. Характеризуется избыточным отложением железа в миокарде, что приводит к фиброзу миокарда и дилатации сердца. Обычно вызван врожденным нарушением метаболизма, но иногда возникает при повторных переливаниях крови (> 100 доз). Сопутствующая патология: сахарный диабет, цирроз печени, гиперпигментация. Диагностика: повышение уровня железа и ферритина сыворотки; при биопсии миокарда выявляют отложения железа. Лечение. Повторные кровопускания, дефероксамин.

6. Гипертоническое сердце. При длительной артериальной гипертонии вначале возникает гипертрофия и диастолическая дисфункция левого желудочка, затем — дилатация и систолическая дисфункция левого желудочка. Неизвестно, улучшается ли прогноз при обратном развитии гипертрофии. Лечение. Гипотензивная терапия (см. гл. 1).

7. Гипотиреоз. Редкая причина дилатационной кардиомиопатии. Гипотиреоз приводит к сердечной недостаточности обычно на фоне предшествующего поражения сердца. Часто сопровождается перикардиальным выпотом. ЭКГ: синусовая брадикардия, низкая амплитуда зубцов. Диагностика: низкий уровень T₃, T₄; увеличение сывороточного уровня ТТГ. При остром и хроническом течении заболевания может развиться синдром «эутиреоидной слабости» (низкий уровень T₃ и T₄, нормальный уровень ТТГ). Гипотиреоз при этом отсутствует, заместительная терапия неэффективна. Лечение. Заместительную терапию проводят с осторожностью, так как она может вызвать ишемию миокарда. Дигоксин назначают с осторожностью: снижение его элиминации может привести к гликозидной интоксикации.

8. Гипофосфатемия, гипокальциемия. Гипофосфатемия и гипокальциемия приводят к нарушениям сократимости миокарда. Лечение. Препараты фосфора и кальция.

9. Гипертрофическая кардиомиопатия. Гипертрофия левого желудочка без дилатации в отсутствие артериальной гипертонии и клапанных пороков. Проявляется диастолической дисфункцией левого желудочка. Повышен риск внезапной смерти. Лечение — см. гл. 9, п. V.Б.

10. Дефицит карнитина. Врожденное нарушение метаболизма карнитина ведет к нарушению переноса длинноцепочечных жирных кислот в митохондрии, снижению энергетических ресурсов миокарда и гипертрофической или дилатационной кардиомиопатии. Диагностика: низкий уровень карнитина в сыворотке или мышцах. Лечение. Левокарнитин внутрь.

11. Дефицит селена. Описан у жителей сельскохозяйственных районов Китая, где содержание селена в почве снижено. Нарушение клеточного перекисного окисления липидов приводит к очаговому некрозу и фиброзу миокарда и образованию сократительных тяжей. Лечение. Препараты селена.

12. ИБС. Ишемия миокарда может вызвать систолическую и диастолическую дисфункцию левого желудочка, а также дисфункцию сосочковых мышц с митральной регургитацией; все это ведет к ухудшению функции левого желудочка и развитию сердечной недостаточности. В зонах акинезии и дискинезии может сохраняться жизнеспособный миокард (оглушенный и уснувший миокард, см. гл. 3, п. III.Д.1). Это предположение подтверждается, если на ЭКГ сохраняются зубцы R, при ЭхоКГ не выявлено истончения миокарда, при сцинтиграфии с ²⁰¹Tl обнаруживается захват изотопа, а при позитронно-эмиссионной томографии — сохраненный метаболизм глюкозы. Лечение. Восстановление перфузии — баллонная коронарная ангиопластика или коронарное шунтирование.

13. Инфекционный эндокардит. Причины острой сердечной недостаточности — клапанная недостаточность (чаще всего), эмболия коронарных артерий, гнойный перикардит с тампонадой, АВ-блокада и тахиаритмии. Лечение — см. гл. 13.

14. Кокаин. Стимуляция симпатической нервной системы и блокада обратного захвата норадреналина приводит к некрозу субэндокардиальных участков миокарда и острому тромбозу коронарных артерий. При хроническом потреблении возникает миокардит. Лечение. Прекращение употребления кокаина. При инфаркте миокарда — коронарная ангиография и баллонная коронарная ангиопластика или тромболизис.

15. Констриктивный перикардит. Сердечная недостаточность возникает вследствие ограничения наполнения камер сердца (см. гл. 14, п. IV.Б). Лечение. Диуретики и перикардэктомия.

16. Легочная гипертензия — см. гл. 18, п. III.

17. Миксома предсердия. Миксома левого предсердия может препятствовать наполнению левого желудочка («острый митральный стеноз»), что ведет к отеку легких и уменьшению сердечного выброса. Миксому следует заподозрить, если выраженность одышки зависит от положения тела. Для подтверждения диагноза проводят ЭхоКГ. Лечение. Резекция опухоли.

18. Миокардит. Наиболее часто выявляемая причина — вирус Коксаки B. Клиническая картина: от бессимптомного течения до тяжелой сердечной недостаточности. В острой фазе миокардит часто остается нераспознанным, позже у таких больных диагностируют идиопатическую дилатационную кардиомиопатию. Может симулировать инфаркт миокарда (боль в области сердца, изменения ЭКГ, повышение активности MB-фракции КФК). При подозрении на миокардит (сердечная недостаточность, возникшая после гриппоподобного заболевания) показана биопсия миокарда; нередко диагноз ставят ретроспективно, на основании результатов серологических исследований, проведенных в острый период и в фазу выздоровления. Лечение. Эффективность иммуносупрессивной терапии не доказана. Во многих случаях наступает самостоятельное выздоровление.

19. Послеродовая кардиомиопатия — см. гл. 15, п. V.Г.3.

20. Приобретенные пороки сердца. Клапанные стенозы и недостаточность приводят к систолической и диастолической дисфункции левого желудочка. Лечение — см. гл. 10.

21. Саркоидоз. Системный гранулематоз невыясненной этиологии с преимущественным поражением лимфоузлов, легких, печени и селезенки. Поражение сердца может проявляться рестриктивной или дилатационной кардиомиопатией. При тяжелом поражении сердца нередки аритмии и нарушения проводимости; возможна внезапная смерть. Диагностика: биопсия миокарда. Лечение. Кортикостероиды. При желудочковой тахикардии — амиодарон или имплантация дефибриллятора.

22. Сердечная недостаточность с высоким сердечным выбросом. Обычно возникает на фоне предшествующего поражения миокарда. Сердечный выброс повышен, однако он ниже того, что был до появления сердечной недостаточности. Декомпенсация возникает при истощении резервных возможностей сердца на фоне высоких общих метаболических потребностей. Лечение — см. ниже отдельные состояния.

а. Анемия. Длительная анемия приводит к сердечной недостаточности только на фоне предшествующего поражения сердца. До начала трансфузионной терапии проводят диагностические исследования (уровень железа, ферритина, фолиевой кислоты и т. д.). Лечение. Постельный режим, ингаляция кислорода, медленное переливание крови с одновременным в/в введением диуретиков. Устранение причины, в том числе — дефицита железа, фолиевой кислоты или витамина B₁₂.

б. Артериовенозная фистула. Сердечный выброс прямо пропорционален размерам фистулы и обратно пропорционален ОПСС. Пережатие фистулы обычно приводит к снижению ЧСС и повышению АД (симптом Бренэма). Лечение. Хирургическое: перевязка и иссечение. При множественных небольших артериовенозных фистулах — эмболизация шариками из пенистого геля.

в. Беременность — см. гл. 15.

г. Бери-бери. Возникает вследствие выраженного дефицита тиамина в пище, а также при алкоголизме в сочетании с высоким потреблением углеводов; встречается преимущественно у жителей Дальнего Востока. Высокий сердечный выброс предположительно является результатом снижения ОПСС и увеличения венозного возврата. Диагностика: увеличение уровня пирувата и лактата в сыворотке при снижении уровня транскетолазы эритроцитов. Лечение. Тиамин (50—100 мг в/в, затем 25 мг внутрь 1 раз в сутки в течение 14 сут), диуретики и нитраты.

д. Болезнь Педжета. Характеризуется быстрой неупорядоченной перестройкой костей, что приводит к избыточной их васкуляризации. Для заметного увеличения сердечного выброса обычно требуется поражение более чем 15% всей костной ткани. Диагностика: увеличение активности щелочной фосфатазы, характерные рентгенологические изменения. Лечение. Диуретики и нитраты.

е. Тиреотоксикоз. Следует заподозрить при тахикардии и потливости без явной причины. У пожилых сердечная недостаточность и мерцательная аритмия могут быть первыми проявлениями тиреотоксикоза. Лечение. Устранение тиреотоксикоза. При сердечной недостаточности — дигоксин, при мерцательной аритмии — небольшие дозы бета-адреноблокаторов.

23. Тампонада сердца. Невозможность наполнения правых отделов сердца вследствие их сдавления перикардиальной жидкостью (см. гл. 14, п. III). Лечение. Перикардиоцентез.

24. Феохромоцитома. Дилатационная кардиомиопатия возникает в результате длительного повышения уровня катехоламинов крови. Лечение — см. гл. 1, п. VIII.Е.6.

25. Эластическая псевдоксантома. Врожденное нарушение метаболизма коллагена. Утолщение и обызвествление эндокарда приводят к рестриктивной кардиомиопатии, поражение коронарных артерий — к ишемии миокарда. Лечение. Резекция эндокарда и протезирование митрального клапана.

26. Эндокардиальный фиброз, гиперэозинофильный синдром, эндокардит Леффлера. Облитерация полости левого желудочка вследствие эозинофильной инфильтрации, фиброза и тромбоза. Анализ крови: эозинофилия. Лечение. Прогноз неблагоприятный, хотя резекция эндокарда (с протезированием митрального и трехстворчатого клапанов или без него) иногда эффективна. Эндокардит Леффлера: кортикостероиды (с иммунодепрессантами или без них) в острой фазе.

К. Схема лечения хронической и рефрактерной систолической сердечной недостаточности — см. рис. 9.2.

Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 414 | Нарушение авторских прав