 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
Цель: сформировать знания. - причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики проблем пациента- причины, клинические проявления, возможные осложнения, методы диагностики проблем пациента - организацию и оказание сестринской помощи; - пути введения лекарственных препаратов. ДИЗЕНТЕРИЯ Дизентерия (dysenteria) – инфекционное заболевание, вызываемое шигеллами, протекающее с явлениями интоксикации и преимущественным поражением дистального отдела толстой кишки. История: Термин «дизентерия» введен еще в эпоху Гиппократа, который разделил все кишечные заболевания на две группы: диарею, характеризующуюся поносом, и дизентерию, отличающуюся главным образом болями в животе (греч. dys – нарушение, расстройство, enteron – кишка) Дизентерия в прошлом была широко распространена, носила эпидемический характер. "Описаны пандемия дизентерии в XVIII в. (1719 и 1789 гг.) и XIX в. (1834–1836 гг.). Самые большие эпидемии наблюдались в периоды войн, стихийных бедствий и т.д. В период гражданской войны в США от дизентерии погибло больше солдат армий Севера и Юга, чем было убито в сражениях. Этиология. Дизентерия вызывается микроорганизмы рода Shigella. Различают 4 вида шигелл: 1) Sh. dysenteria, к ним относятся бактерии Григорьева – Шиги, Штутцера – Шмитца и Ларджа–Сакса; 2) Sh. flexneri с подвидом Ньюкастл; 3) Sh. boydii; 4) Sh. sonnei. Возбудители дизентерии хорошо переносят высушивание и низкие температуры. Сохраняются в канализационных водах до 30 суток, в почве – до 4 месяцев. В продуктах (мясо, молоко, рыба) размножаются, особенно Зонне. Быстро погибают под действием прямых солнечных лучей и нагревания (при 100 °С – почти мгновенно). Дезинфицирующие средства (гипохлориты, хлорамины, лизол и др.) в обычных концентрациях убивают дизентерийные бактерии в течение нескольких минут. Эпидемиология. Источником инфекции являются больные острой или хронической дизентерией и бактериовыделители. Дизентерия – инфекция с фекально‑оральным механизмом передачи возбудителей, реализация которого осуществляется пищевым, водным и контактно‑бытовым путями. Факторами передачи шигелл являются пищевые продукты, вода, руки и предметы обихода, мухи, почва. Чаще болеют дети дошкольного возраста Дизентерию, как и другие острые кишечные заболевания, характеризует выраженная осенне‑летняя сезонность. Число заболеваний, регистрируемых в июле – сентябре, составляет, как правило, половину всей суммы заболеваний за год. Постинфекционный иммунитет непродолжителен и носит видо– и типоспецифический характер в пределах года. Патогенез. В тонкой кишке они выделяют экзотоксин, который вызывает повышенную секрецию жидкости и солей в просвет кишки. В толстой кишке шигеллы внедряются в колоноциты, вызывают воспаление, нарушают микроциркуляцию, вызывают трофические расстройства в слизистой оболочке толстой кишки (отек, кровоизлияния, эрозии, язвы). Клиника. Инкубационный период составляет 1-7 (в среднем 2-3) дней, но может сокращаться до 2-12 ч. Выделяют колитический, гастроэнтероколитический и гастроэнтеритический варианты. Основным клиническим вариантом заболевания является колитический. Вначале развивается синдром общей интоксикации, характеризующийся повышением температуры тела, ознобом, чувством жара, разбитости, снижением аппетита, адинамией, головной болью, брадикардией, снижением артериального давления. Затем присоединяется колитический синдром. Поражение желудочно-кишечного тракта проявляется болями в животе, вначале тупыми, разлитыми по всему животу, имеющими постоянный характер. Затем они становятся более острыми, схваткообразными, локализуются в нижних отделах живота, чаще слева. Боли обычно усиливаются перед дефекацией, появляются тенезмы и ложные позывы. Тенезмы – мучительные тянущие боли в области прямой кишки, иррадиирующие в крестец. Стул учащается, испражнения вначале имеют каловый характер, затем уменьшаются в объеме, становятся жидкими. При этом появляются патологические примеси в виде слизи и прожилок крови. В более тяжелых случаях при дефекации выделяется лишьнебольшое количество слизи с прожилками крови ("ректальный плевок"). Осложнения. - обострения геморроя, - трещины анального сфинктера, - токсическая делятация прямой кишки, - выпадение прямой кишки, - перфорация кишечника с последующим перитонитом, - пневмония Диагностика. В типичных случаях диагностика дизентерии затруднений не вызывает. Ведущим остается бактериологическое исследование. Однако высеваемость возбудителей варьирует от 22 до 80 % и в значительной степени от метода, срока и кратности забора материала, выбора среды и др. Наряду с бактериологическими исследованиями для диагностики дизентерии используется серологический метод – реакция непрямой гемагглютинации с эритроцитарным диагностикумом (РНГА). Нарушены потребности: потреблять, выделять, спать, поддерживать температуру тела, соблюдать гигиену, безопасность, работать, отдыхать, учиться. Проблемы пациента: частый жидкий стул, боли в животе и при акте дефекации, рвота, нарушение аппетита, слабость, снижение способности обслуживать себя, высокая опасность распространения инфекции. Лечение. Больных дизентерией можно лечить как на дому, так и в стационаре. Госпитализации подлежат больные со средней тяжести и тяжелым течением дизентерии, лица с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, а также больные, представляющие повышенную эпидемиологическую опасность (пищевики и приравненные к ним контингента). Принцип комплексности терапии больных дизентерией включает лечебно‑охранительный режим, диету, этиотропную, патогенетическую и иммунорегулирующую терапию. Из этиотропных средств при лечении больных легкой формой дизентерии наилучший эффект дают препараты нитрофуранового ряда. Фуразолидон (фуразолин, фурадонин, фурагин). Для лечения больных дизентерией средней тяжести используют препараты группы сульфаметоксазола (бактрим, септрин, бисептол‑480, гросептол) по 2 таблетки 2 раза в день (утром и вечером после еды) или производные хинолона: ципрофлоксацин (ципробай, цифран) по 0,25–0,5 г 2 раза в сутки, офлоксацин (таривид) по 0,2–0,4 г 2 раза в день, норфлоксацин,препараты тетрациклинового ряда (морфоциклин, гликоциклин). Уход. Уделяют большое внимание санитарно-гигиеническим вопросам и текущей дезинфекции, особенно в туалетах. В летнее время имеет значение борьба с мухами. Очень важно следить за поддержанием чистоты кожи в промежности и после каждой дефекации следует обмывать задний проход водой с мылом. В тяжелых случаях нельзя высаживать пациента на горшок, унитаз с целью профилактики выпадения прямой кишки. В связи с чувствительностью к охлаждению целесообразно согревать больных, обкладывая их грелками, особенно во время повторных ознобов. Смена нательного и постельного белья.
АМЕБИАЗ Амебиаз – антропонозная, протозойная кишечная инфекция, характеризующийся язвенным поражением толстой кишки, склонностью к затяжному и хроническому течению и возможностью образования абсцессов в различных органах. Этиология. Возбудитель гистолитическая амеба (Entamoeba histolytica) относится к простейшим. Жизненный цикл дизентерийной амебы имеет две стадии - вегетативную (трофозоит) и покоя (циста). Вегетативная стадия может быть в виде просветной формы и тканевой. Просветная форма находится в просвете кишечника, питается его содержимым, заболевания не вызывает. Обнаруживается у носителей. Тканевая форма внедряется в слизистую кишечника, образует язвы, фагоцитирует эритроциты. Обнаруживается только при остром амебиазе в пораженных органах и редко (лишь при распаде язв) в жидких испражнениях. Вегетативные формы амеб погибают в фекалиях больного через 30 мин. Эпидемиология. Источником инвазии является человек, больной амебиазом, или носитель амеб. Механизм заражения - фекально-оральный, реализуемый водным, пищевым и контактно-бытовым путями. Факторами передачи могут быть вода, продукты питания, руки, загрязненные цистами амеб. Амебиаз широко распространен в районах с жарким климатом. Регистрируется в Средней Азии, Закавказье. Характерна летне-осенняя сезонность. Патогенез. Заражение происходит при попадании зрелых цист в пищеварительный тракт человека. В нижнем отделе тонкой или верхнем отделе толстой кишки цисты расплавляются и образуются просветные формы амеб, которые размножаются в проксимальном отделе толстой кишки. Дальнейшее превращение просветной формы происходит двумя путями: в одних случаях развивается носительство амеб, в других - просветная форма проникает под слизистую оболочку кишки и превращается в патогенную тканевую форму. Последнему способствуют: иммунодефицитное состояние, дисбиоз толстой кишки, дефицит пищевого белка и др. Тканевая форма амебы выделяет особые вещества - цитолизины, протеолитические ферменты, которые дают ей возможность расплавлять ткани и размножаться в них. Размножаясь в тканях стенки кишки, амеба обусловливает возникновение микроабсцессов, которые затем вскрываются в просвет кишки, что приводит к образованию язв слизистой оболочки. По мере прогрессирования болезни число язв увеличивается, при этом преимущественно поражается слепая и восходящая кишки. Гематогенным путем амеба может проникать в легкие, головной мозг, печень и другие органы, образуя там абсцессы. Клиника. Инкубационный период - от 1 недели до 3 месяцев (чаще 3-6 недель). По выраженности клинических проявлений амебиаз может иметь бессимптомное или манифестное течение. По длительности течения - острое и хроническое (с рецидивирующим и непрерывным течением). В зависимости от клинических проявлений выделяют следующие формы манифестного течения амебиаза: 1) кишечный амебиаз; 2) внекишечный амебиаз; 3) амебиаз кожи. По тяжести течения - легкое, средней тяжести и тяжелое. Бессимптомная форма характеризуется разным по длительности существованием в кишечнике инвазированных людей цист и просветных форм амеб, не вызывающих признаков заболевания. Наиболее характерными признаками болезни как для рецидивирующей, так и для непрерывной формы хронического амебиаза, являются боли в животе, больше справа, частый стул, периодически с примесью крови и стекловидной слизи (малиновое желе), чередующийся с запорами, иногда умеренное повышение температуры тела. В начале заболевания самочувствие больного страдает мало, затем, при длительном течении хронического амебиаза, развиваются астенический синдром, гипохромная анемия, снижается масса тела. В периферической крови, кроме признаков анемии, наблюдается эозинофилия, моноцитоз, лимфоцитоз, увеличение СОЭ. Осложнения. К их числу относятся: перфоративный перитонит, кишечное кровотечение, стриктура кишечника, выпадение слизистой оболочки прямой кишки. Кроме того, могут развиваться амебомы, представляющие собой опухолевидный инфильтрат в стенке кишки. Присоединение вторичной инфекции приводит к нагноению инфильтрата. Внекишечный амебиаз. Эта клиническая форма чаще наблюдается у больных с наличием в анамнезе кишечной формы амебиаза, однако может развиваться и как первичное заболевание. Наиболее часто регистрируют амебиаз печени. Он протекает в двух клинических вариантах: в виде амебного гепатита и абсцесса печени. Амебный гепатит характеризуется гепатомегалией и болями в правом подреберье. При пальпации определяются равномерное увеличение и плотноватая консистенция печени, ее умеренная болезненность. Температура тела чаще субфебрильная, желтуха развивается редко. В периферической крови - умеренно выраженный лейкоцитоз.
Амебиаз легких развивается при гематогенном заносе амеб в легкие или прорыве абсцесса печени в плевральную полость. Клинически он протекает как специфическая плевропневмония или абсцесс легкого. Гематогенный занос амеб лежит в основе развития и амебных абсцессов головного мозга. Описаны амебные абсцессы и других органов.
Диагностика амебиаза Для постановки диагноза имеют значение не только характерные клинические симптомы, но и эпидемиологические данные, пребывание в местности, эндемичной по амебиазу. Основным методом обнаружения амеб является микроскопия нативных (естественный, природный, врожденный) препаратов, приготовленных из свежевыделенных испражнений или отделяемого язв, свищей, мокроты. Используют также серологические методы диагностики (РНГА, ИФА, РНИФ и др.). Вспомогательным методом является ректороманоскопия. Нарушены потребности: потреблять, выделять, спать, поддерживать температуру тела, безопасность. Проблемы пациента: частый жидкий стул, боли в животе и при акте дефекации, рвота, нарушение аппетита, слабость, снижение способности обслуживать себя, высокая опасность распространения инфекции. Лечение. Наиболее эффективными препаратами для лечения больных различными формами амебиаза являются метронидазол (трихопол, флагил) и тинидазол (фазижин) - амебоциды универсального действия. Кроме того, используют: хиниофон (ятрен), дийодохин, мексаформ, интестопан и др.; амебоциды прямого действия, оказывающие эффект только при локализации амеб в просвете кишечника; эметина гидрохлорид, дегидроэметин, амбильгар - тканевые амебоциды, действующие на амеб в стенке кишки, печени и других органах и тканях; антибиотики тетрациклиновой группы - амебоциды косвенного действия на амеб, локализующихся в просвете и стенке кишки. Сочетания препаратов, дозы, курсы терапии зависят от формы и тяжести болезни. Так, при бессимптомном носительстве может быть назначен ятрен 500 мг 3 раза в день, 10 дней. Больным кишечной формой амебиаза назначают метронидазол 750 мг 3 раза в день в течение 5-8 дней или тинидазол в дозе 2 г в сутки в течение З дней. При тяжелом течении амебиаза метронидазол сочетают с ятреном или препаратами тетрациклинового ряда, нередко добавляют дегидроэметин. Если имеют место внекишечные осложнения, используют метронидазол с ятреном или хингамином в сочетании с дегидроэметином или амбильгаром. Химиотерапию назначают на фоне патогенетического и симптоматического лечения. Уход. Уделяют большое внимание санитарно-гигиеническим вопросам и текущей дезинфекции, особенно в туалетах. Очень важно следить за поддержанием чистоты кожи в промежности и после каждой дефекации следует обмывать задний проход водой с мылом. Контроль АД, пульса, осмотр стула для раннего выявления осложнений. Смена нательного и постельного белья. Прогноз при кишечном амебиазе благоприятный. При поздней диагностике абсцессов печени, легких и других органов - возможен летальный исход. Профилактика. Изоляция, госпитализация и лечение больных амебиазом до полного выздоровления и стойкого исчезновения возбудителей из испражнений. Реконвалесценты и амебоносители не допускаются к работе в системе общественного питания. Специфическая профилактика не разработана Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 893 | Нарушение авторских прав |
Абсцесс печени. Для острого абсцесса печени характерны: лихорадка гектического типа, ознобы, признаки нарастающей интоксикации, боль в правом подреберье, иррадиирующая в правое плечо и лопатку. При осмотре больного иногда обнаруживают выпячивание в эпигастральной области, флюктуирующее образование на передней поверхности печени. В гемограмме - нейтрофильный лейкоцитоз со сдвигом лейкоцитарной формулы влево, СОЭ повышена. Хронические абсцессы печени протекают с медленно нарастающей интоксикацией, истощением, постоянными болями в правом подреберье. Абсцессы бывают одиночными или множественными с частой локализацией в правой доле печени. Амебные абсцессы печени могут прорываться в окружающие ткани и приводить к образованию поддиафрагмального абсцесса, перитонита, перикардита. Иногда возникают печеночно-бронхиальные свищи с отхождением большого количества гнойной мокроты коричневатого цвета.
Амебиаз кожи. Обычно развивается как вторичный процесс у истощенных больных. Он характеризуется возникновением язв с локализацией в перианальной области или вокруг свищевых отверстий (при самопроизвольном вскрытии абсцессов), или вблизи операционных швов после хирургического вскрытия амебных абсцессов. Язвы глубокие, малоболезненные, с почерневшими краями и неприятным запахом. В соскобе из язв можно обнаружить вегетативные формы амеб.