АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Теории возникновения овариальных карцином

Прочитайте:
  1. A) возникновения разности потенциалов соседних кардиомиоцитов
  2. Аденокарцинома (железистый рак).
  3. Аденокарцинома эндометрия
  4. Аксиомы теории множеств
  5. Альтернативы теории Ж. Пиаже
  6. АРТЕРИО-ВЕНОЗНАЯ МАЛЬФОРМАЦИЯ И ПРИЧИНЫ ЕЕ ВОЗНИКНОВЕНИЯ
  7. В зависимости от времени возникновения
  8. В) профилактика возникновения тяжелых гипогликемических состояний с развитием отека мозга
  9. Виды кризисов. Причины возникновения кризисов: роль личностных и социальных факторов.
  10. Гепатит C: причины возникновения, симптомы, формы развития осложнения. Гепатит С во время беременности. Гепатита С у детей.
  • Fathalla M. F. в 1971 году выдвинул теорию большого количества овуляций, как основной причины появления рака яичника. Кумулятивный эффект травмы покровного эпителия яичника может сыграть роль толчка к малигнизации мезотелия яичника.
  • Cramer and Welch в 1983 году предложили свою модель туморогенеза. В результате овуляции происходит инвагинация покровного эпителия яичника и формируется киста. Клетки поверхностного эпителия полностью погружаются в овариальную строму, которая окружает их со всех сторон. Затем эпителиальные клетки подвергаются стимулирующему влиянию эстрогенов, факторов роста, гонадотропинов, что приводит к увеличению пролиферативной активности клеток и их злокачественной трансформации.
  • Lowry S. в 1991 году доказал, что постоянная пролиферативная активность способствует развитию клеточных клонов, где отсутствуют туморсупрессивные гены, что приводит к неконтролируемому росту клеток и их малигнизации.
  • Schildkraut J. M. в 1997 году продемонстрировал, что большое количество овуляторных циклов ассоциировано с повреждением ДНК и повышением риска развития так называемых p 53-позитивных эпителиальных овариальных карцином.

Следует отметить: рост эпителиальных клеток в яичнике стимулируется эпидермальным фактором роста (ЭФР) и подавляется трансформирующим фактором роста? (ТФР –?). Именно потеря ингибирующего влияния этого фактора, возможно, является пусковым моментом овариального онкогенеза. ТФР –? способен также вызывать в яичнике апоптоз эпителиальных клеток, обладающих повышенной пролиферативной активностью, что уменьшает число пролиферирующих клеток и вероятность их последующего озлокачествления.

Кроме того, развитие овариальной карциномы может быть стимулировано также макрофагальным колониестимулирующим фактором (МКСФ), фактором некроза опухоли альфа (ФНО альфа), интерлейкинами 1 и 6.


Дата добавления: 2015-10-11 | Просмотры: 421 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.002 сек.)