АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

НЕЙРОЭНДОКРИННЫЕ С/Д-Ы.

Алгодисменорея (дисменорея) -циклич-и повторяющ-ся бол-й с/д, сопровождающий менстр-е отторжение эндометрия.Различают первичную (функц-я-не связана с анатомич. измен.внутрен.пол.орг-в)и вторичную(обусловл. патологич-ми процес.в орг-х малого таза) Первичная: появляется в подростковом возрасте через 1-1,5 года после менархе, с нач.овуляции, обычно у девочек астенического телосложения, возбудимых и эмоц.лабильных.Ф-ры: недост-ть лютеиновой фазы;↓уров.эндог-х опиатов(эндорфины,энкефал);функц-ая несостоят-ть тк-х протеолитич-х ферментов эндометрия и наруш.фрагментации отпадающей слизистой матки;↑ содерж.простагланд-в из-за неполноценности перекисного окисления липидов. Возникн.первичн.альгодисменореи сязано с ↑уров.простагланд.Е2,F2→стимул-т сократит.акт-ть миометрия→пазм сос-в и локальн.ишемия→наруш.гемодинамики малого таза: венозн.застой→↑гипоксии кл-к, накоплен. аллогенных вещ-в, раздраж-ю нервных оконч-й →боль. Клиника: Схваткообразн,интенсивные боли в дни менстр./за неск.дн.до нее,лок-ся внизу живота, иррадиируют в поясницу,область наружн.генит-й, паха и бедер. Боли сопровож-ся общ. слаб-ю,тошн, рвотой,гол.бол, головокруж,↑t до37-38 °С,сухостью во рту, вздутием живота, обмороками.Сильные боли→ истощ-е н.с, астеническ.сост-е,↓ трудоспо-ть. Диаг-ка:Анамнез,отсутствии анатомич-х измен. при гинекол.исслед;астенич.телослож,тенденц.к похуданию. Лечение:ингибиторы синтеза простагландинов,НПВС в свечах(индометацин, бруфен);спазмолитики,анальгетики; комбинир-е эстроген-гестагенные преп-ты(с 5по25день менстр.цикла)по 1т.не<3 мес;седат.ср-ва(от растит-х преп-в до транквилизаторов(валериана, реланиум, триоксазин);гомеопатич.ср-ва(ременс, мастодинон); физио- и иглорефлексотер-я, УЗ,ДДТ,СМТ; витаминотер(вит.Е 300мг/д в перв. 3 дня болезнен-х менстр.; N-я режима труда и отдыха; занятия спортом, способствующим гармонич.физич.развит.(плавание, коньки, лыжи). Вторичная:обусловл-а органич.изменен-и в орг-х малого таза,чаще развив-ся у женщин>30 лет с родами, абортами, воспалит.гинек. заб-и в анамнезе. >частая прич.-эндометриоз. Боли при м/б на протяж. всего менстр.цикла,м.↑за 2-3дня до менстр.Ноющие с иррадиацией в обл.прямой кишки,не сопровожд-ся«вегетативной бурей» (рвота, тошнота, потливость, поносы).При гинек. иссл-и:утолщение и болезненность крестцово-маточных связок, болезн-ть при смещении матки, ↑придатков матки, измен.матки и яичн-в перед менстр.и их ↓после нее.Альгодисменорея м/б у женщ, испо-х в/маточные контрац-вы (ВМК)(концентр.простагланд-в в эндометрии значит↑); у женщ.с порок.развит.гениталий, затрудняющ.отток менстр.крови(добавочный замкнутый рог матки, добавоч.замкнутое влаг-ще:болезн-ть менстр.↑с момента менархе.-диагн. при пороках-рентген матки с введ. контрастного в-ва-гистеросальпингография.) Гистероскопию и лапароскопию ис-т с диагн-й и с лечеб. Целью (м. обнаруж.малые формы наружного эндометриоза, варикоз.расшир.вен малого таза, спаечный процесса, разрыв листков широких связок). Лечение:при пороках развития матки и влагалища-хир-е.

Предменструальный с/д (ПМС):совок-ть патологич-х с-в, возник-х за неск.дней до менстр. и исчез-х во время менстр. ПМС:наруш.нервной, эндокри, сосуд. систем и обмена вещ-в.Чаще у эмоц.лабильных женщин. Этиол-я и патог-з: ПМС-следствие наруш.функ-й различн.отделов ЦНС и возникает в рез-те возд-я неблагопр. Ф-ров(стрессы, нейроинфекции, осложненные роды, аборты).Основ.роль в патогенезе ПМС- наруш-е обмена нейропептидов (серотонина, дофамина, опиоидов, норадреналина и др.) в ЦНС и связанных с ним периферич-х нейро-эндокринных проц-в. Эстрогены, потенцируя актив-ть серотонина, норадреналина и опиоидов, оказывают «возбуждающее» д-е и «+»вл-т на настроение. Прогестерон-воздейств. на ГАМК→развит.депрессии в лютеиновую фазу. При выраже-й депрессии ↓метаболизм серотонина. С влиянием уровня серотонина связывают «водную интоксикацию» и задержку жидкости. Эндорфины ↑уровень пролактина, вазопрессина и ингибируют д-е простагландина Е в кишечнике→ нагрубание молоч.желез, запоры,вздутие живота. Клиника: раздраж-ть, депрессия, плаксивость, агрессивность;с-мы, отраж-е вегетососудистые наруш.(гол.боль, головокруж,тошнота, рвота, боли в обл.♥, тахикардия);с-мы эндокри-обменных наруш. (нагрубание молоч.жел,отеки,метеоризм, зуд, познабливание, жажда, одышка,↑t).В зав-ти от преоблад.с-мов формы ПМС:нервно-психическ, отечная,цефалгич, кризовая(симпатико-адренал. кризы-криз нач-ся с↑АД, возн.чув.давл.за грудиной, страх смерти, ♥биение,часто зак-ся обильным мочеотделением.В зав-ти от кол-ва, длит-ти и интенсив.с-мов легкая(3-4 с-ма, значит. выраж.1-2 из них, появ-ся за 2-10дн.до нач. менстру) и тяж.степени ПМС(5-12 с-мов, возн. за 3-14дн.до менстр, 2-5-резко выраж). 3 стадии ПМС:компенсированная:с-мы с годами не прогрессир,появл.т-ко во2-й фазе менстр. цикла и прекращ.с нач.менстр; субкомпенсир:с-мы с годами прогр.и исчезают т-о с оконч. менстр;декомпенсир:с-мы сохр.неск.дн.после менстр,промежутки м/у прекраще-м и появ-м

с-мов↓. Диаг-ка:Анамнез,ЭЭГ, рентгенограф. черепа, турецкого седла и шейного отдела позвоночника,горм.исслед.в обе фазы менстр. цикла.Рент.,нейрофизиологич-е исслед-е позв-т объективно оценить функц-е сост.ЦНС,уточнить уровни пораж-я гол.мозга. При цефалгич-ой форме ПМС: выраж-е рентг.измен-я костей свода черепа и турецкого седла: сочетание усиления сосудис.рисунка и обызвествление шишковидн. железы. Нервно-психич.ф: измен-я ЭЭГ-функц-е сдвиги в диэнцефально-лимбич. структурах. Отечн.ф: ЭЭГ:↑ активирующих влиян.неспецифич-х структур ствола мозга на кору>полушарий.Криз.ф:изменения ЭЭГ расцени-ваются как пок-ли дисфункции верхнестволовых и диэнцефальных образований. Горм.статус:отечн.ф.:↓уровень прогестерона и ↑содерж.серотонина в крови; нервно-психич.ф: ↑уровень пролактина и гистамина; цефалгич.Ф: ↑содерж.серот.и гист;кризов.ф: ↑уровень пролактина и серот.во 2-й фазе менстр.цикла. При отечн.ф. показаны измерен.диуреза,исслед-е выделит.ф-и почек. Болезн-ть и отечность молочн.жел.-показ-е для их УЗИ и маммографии в 1-ю фазу менстр.цикла для диаг-ки мастопатии. Консульт-я невроп,псих-ра, тера,эндокрин, аллерг. Лечение: психотерапия,N-я реж.труда и отдыха, исключ.кофе,шокол,остр.и соленых блюд, огранич.потребл.жид-ти во 2-ю фазу менстр.цикла. Общий массаж и массаж воротниковой зоны;центральная электро-анальгезия;Медикаментоз.терап. пров-т с учетом длит.заб-я, клинич.ф, возраста больной и сопутств.экстраген.патологии:седативные и психотропные препараты: тазепам, рудотель, седуксен за 2-3 дня до появл.с-мов;при отечной ф.а/гист.препараты(тавегил, диазолин), верошпирон;для ↓ур-ня пролактина-парлодел по во вторую фазу менстр.цикла в 8-9 дней. Горм. тер-я-при недостат-ти 2-й фазы менстр.цикла (гестагены:дюфастон,утрожестан).Леч.больных с ПМС-3 менстр.цикла, затем-перерыв на 2-3 цикла. При рецидиве лечение возобновляют. При положительном эффекте рек-ся профилакт-е поддерживающ.леч, включ.вит.и транквилизат.

Посткастрационный син-м: Комплекс нервно-псих-х, вегетосос-х,обменно-эндокрин.с-в,

воз-их после тотал. овариэктомии. Патогенез обусловлен ↑уровнем ТТГ,АКТГ и недост-ю эстрогенов. Клиника:с-мы появ-ся ч/з 2 нед после операц.и макс.выр-ны ч/з 3 мес. В первые 2 года преобл-т нейровегетат.нар-я и обменно-эндокрин.–гипотензия, ИБС, дисгормональная кардиопатия. Позже-атрофический кольпит, цисталгия, ожирение, гепатохолецистит, остеопороз, атеросклероз. Леч: 1.негорм.ср-ва 2.гормонал– эстрогены + гестагены в циклич режиме, либо эстроген-гестагенов комбинир. преп-ы.

46. ВИРИЛЬНЫЙ СИНДРОМ -появл-е у женщин вторичных полов.признаков, присущих мужчинам: оволосения по мужскому типу, огрубения голоса, гипертрофии клитора (из-за гиперандрогении-ГАГ). ГАГ бывает при андрогенсекретируюших опухолях яичников и надпочеч-в, гиперплазии коры надпочеч-ов. Надпочечниковая ГАГ(адрено-генитальный с/д-АГС):результат врожденной дисфункции коры надпочеч-в, генетич. обусл-е заб-е, наследуемое по аутосомно-рецесс-у типу. Патогенез: врожденный дефицит фермента гидроксилазы, участвующего в синтезе андрогенов в коре надпочечников. При усилении функции надпоч-в (эмоциональный стресс, начало половой жизни, беременность) нарушается синтез стероидов в сторону гиперандрогении, гонадотропинов и нарушает циклические изменения в яичниках. При этом в яичниках возможны: подавление роста и созревания фолликулов на ранних стадиях фолликулогенеза →аменорея; торможение роста, созревания фолликула и яйцеклетки, не способной овулировать → ановуляциия и олигоменорея;овуляция с неполноценным желтым телом; При всех этих вариантах гипофункции яичников возникает бесплодие. Клиника: В зав-ти от выраж-ти дефицита гидроксилазы формы АГС: классич-я, легкая (пубертатная), поздняя(постпубертатная). Классич-я ф: сопров-ся врожденной гиперпла-зией надпоч-в→патология наружных половых органов (ложный женский гермафродитизм) и неправильное определение пола при рожд-и. Детям проводят хир-ю коррекцию пола, потом набл-т и лечит детский эндокринолог. Легкая (пубертатная) ф: гирсутизм, угревая сыпь, нерегул-е менстр-ии. Менархе в 15—16 лет, выражен гирсутизм: рост волос по белой линии живота, на верхней губе, внутренней поверх-ности бедер; кожа жирная, пористая, акне, пятна гиперпигментации; широкие плечи,узкий таз, невысокой рост. Молочные железы гипоплазированы.
Поздняя (постпубертатная) ф: нарушены менстр., репродуктивная функции. Постпубер-я ф. манифестирует прерыванием бер-ти на раннем сроке. Гирсутизм выражен незначительно: скудное оволосение белой линии живота, отдельные волоски над верхней губой. Телосложение женского типа, молочные железы достаточно развиты, метаболические нарушения нетипичны. Диаг-ка: наруш.менстр.цикла у сестер и родственниц пациентки по материнской и отцовской линии; клиника; гормон. исследов-я(до и после дексаметазоновой пробы);↓уровней 17-КС в моче, тестостерона в крови после приема препаратов, тормозящих выделение АКТГ, указывает на надпочечниковое происхождение андрогенов. Лечение: для коррекции нарушений гормон. фун-и коры надпоч-в используют ГКСтероид. препараты; при неполноценной второй фазе менстр. цикла-стимуляция овуляции с 5по9-й день-препараты, содержащие эстрогены и антиандрогены. При гипертрихозеДиане(с 5по25день менстр.цикла 4—6 мес). Синдром поликистозных яичников (СПКЯ) патология структуры и функции яичников на фоне нейрообменных нарушений с хронической ановуляцией и гиперандрогенией. Этиология и патогенез: эндогенные и экзогенные факторы:генетические, ожирение, метаболизм инсулина →нарушение функции гипоталамо-гипофизар-ной системы и ↑ синтез ЛГ. Стимуляция ЛГ →↑синтеза андрогенов у больных с СПКЯ в результате ферментных нарушений стероидо-генеза. Ожирение у пациенток с СПКЯ имеет центральный генез -нарушение опиоидной регуляции гипоталамических центров, ответственных за чувство голода и насыщения. Мех-мы инсулинорезистентности у пациенток с СПКЯ обусловлены нарушениями на пострецепторном уровне. Рецепторы к инсулину не изменены, но утилизация глюкозы клеткой снижена. Формы СПКЯ: Типичная (первичные поликистозные яичники); сочетанная (яичниковая+ надпочечниковая андрогения); центральная. Клиника: Олиго/аменорея; Ановуляторное бесплодие;Ожирение; Гирсутизм: с менархе, усиливается постепенно;Акне; дермальый гиперкератоз и папилломатоз. Диагн-ка: анамнез; клиника; УЗИ:в яичниках>12 фоликулов Д(2-9мм),располож. по периферии под белочной оболочкой. Гормон. критерии:ЛГ:ФСГ >3-3,5; ↑свободного тестосте-рона; Уровни ДГЭА-С и 17-гидроксипрогестерона N при типичной и центральной ф-х и ↑при смешан. Диагн-ка метаболич-их наруш-й — гиперинсулинемии и инсулинорезистентности. Лапароскопия -можно визуально оценить яичники(размеры ↑до 5-6 см в длину,4 см-ширину, капсула сглаженная, утолщенная, жемчужно-белесоватая. Лечение: восстановл.овуляции (стимул-я овул.-Кломифен с5по9 день менстр.циклапо 50-150мг одновременно; вторая фаза поддержив-ся препаратами гестагенов-Дюфастон, Утражестан);Леч.бесплодия;Леч.ожирения, инсулинорезист.;Леч.проявл-й гиперандрогении; Профил-ка метаболических заб-й. Индивид-й подход к кажд. пациентке. Хир.лечение-лапароскопия: клиновидная резекция, термокаутеризация яичника. Наруш-я менстр.цикла по типу менометроррагий явл-ся показ-м для раздельн.диагн-го выскабливания.Для N-и менстр.цикла-комбинированные оральные контрацептивы (КОК), снижающие уровень андрогенов, N-еменстр.цикл и способств-е профилактике гиперпластических процессов, атипической гиперплазии и рака эндометрия. При ожирении-Новаринг(не ↑m).

ПЛАНИРОВАНИЕ СЕМЬИ.КОНТРАЦЕПЦИЯ.

Контрац-вы -ср-ва, прим.для предупрежд. бер-ти

Методы контрацепции: внутриматочные;

горм-ые; барьерные; хирург. (стерилизация).

1.внутриматочные:ввод-ся в полость матки.

Типы ВМК: инертные (немедикаментозные): пластиковые ВМК различной формы и конструк-ции; медикам-ые: имеют пластиковую основу разлной формы(петля, зонтик, цифра «7», буква «Т» и др.), с содерж-м металла (медь, серебро) или гормона (левоноргестрел). •медьсодержащий Multiload-Cu

•гормональная внутриматочная система «Мирена»,сочет-ая св-ва внутриматочной и горм. контрацепции.Д-е: ↓активности или гибель сперматозоидов в полости;при оплодотворении-абортивное действие:↑перистальтики маточных труб→ проникнов-е в полость матки плодного яйца, еще не готового к имплантации; развитие асептического воспал-я в эндометрии как реакции на инородное тело;↑сократительной деят-ти матки. Показания: Для контрацепции рожавшим, не планирующим бер-ть в течение года, при отсутствии риска заболеваний, передающихся половым путем. П/п: Абсолют-е: берем-ть;остр.и хр.восп-е заб-я органов малого таза; злокач. новообраз-я шейки и тела матки. Относит-е:гиперполименорея; метроррагия; гиперпластич-е процессы эндометрия; альгоменорея;аномалии развития матки, мешающ. введ. ВМК;стеноз цервик.-о канала, деформация шейки матки, истмико-цервик-я недостат-ть; анемия.

2.гормональная контрацепция.:

• комбинир. оральн. контрац-вы (КОК);

• гестагенные контрацептивы: оральн. контрац-вы, сод-е микродозы гестагенов (мини-пили); инъекционные; имплантанты;

• влагалищные кольца с гестагенами.

КОК –табл,содер-е эстрогенный и гестагенный компоненты. Эф-ты: не происходит роста, развития фолликула и овуляции;↑ вязкость цервик-й слизи, она стан-ся непроходимой для сперматозоидов;↓перистальтика маточных труб и продвижение по ним яйцеклетки; в эндометрии вызываются регрессивные изменения.

Клас-я: 1. По содержанию этинилэстрадиола:

высокодозиров-е (>35 мкг);низкодоз.(30-35 мкг);

микродоз(20 мкг). 2. монофазные-все таб.

упаковки одного состава;многофазные (2-х,3-х) сод-ся 2-3 вида таб. разного цвета, разл-ся по кол-ву эстрогенов и гестагенов. Показания: женщ.люб возраста;послеаборт.п/д;

пац-м с:эктопическая бер-ть в анамнезе,

менометрорраг.,анемии, ПМС, дисменорея;

при акне, себорее, гирсутизме. П/п:Абсолютные:

•гормонально-зависимые злокач. опухоли

•выраженные наруш-я ф-и печени,почек;

•опухоли печени; •тяж.ССзаб;•тяжелая ГБ;СД с сосуд-ми осложн-ми; •ожирение 3-4степени; лактация.

Оральные гестагенные контрацептивы (ОГК) содержат небольшие дозы гестагенов (мини-пили). ОГК применяют у женщин, которым п/п препараты,сод-е эстрогены:микролют, экслютон.

Д-е: ↑вязкости цервик. слизи, созданием в эндометрии неблагоприятных для имплантации оплодотворен. яйцеклетки условий, ↓ сократит. способн-ти маточных труб. Можно при лактации.Показ. и п/п см. ↑+эктопическая бер-ть в анамнезе и овариальные кисты

Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 592 | Нарушение авторских прав