АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Фоновые заболевания шейки матки.
Истинная эрозия(ИЭ): дефект многослойн. плоского эпителия на влагалищн.порции шейки матки. Возникает в рез-те воспалит.проц-в, приводящих к некробиозу многослойн.плоского эпителия в кислой среде влаг-ща,кот. Слущи-вается с подле-жащей мембраны. Клиника: нет специфич-й клиники.Бели или др.патологич. выделения, зуд обусловлены экзоцервицитом, кольпитом.ИЭ существует от 2-3 дн.до1-2 нед, выглядит как участок эктоцервикса ярко-красн. цвета, неправильн.формы, не покрытый эпителием, диагностируется при кольпоскопии.
Лечение: д/б направлено на устранение конта-минации (а/б-терап,мазевые тампоны и свечи с а/б) и N-я м/флоры влагалища(эубиотики), стимуляция регенерации (солкосерил).
Эктопия шейки матки(псевдоэрозия):смещение цилиндрич.эпителия на влагалищн. порцию шейки матки. Эктопия: приобретенная/врожден.Приобретенная-полиэтиологичн.заболев, в генезе кот.отвод-ся роль воспалит,механическ, гормональному факторам. В результате воспалит. изменений многослойн. плоский эпителий с рыхло уложенными, плохо сцепленными слоями при механич.воздействии м.поврежд-ся и слущиваться.В последующем м. формир-ся цилиндрич.эпителий, замещающий многослойный плоский. Клиника: Пациентки с эктопией, как правило, не предъявляют никаких жалоб, иногда м/б бели, контактные кровяные выделения. Диагностика: При гинек.осмотре псевдоэрозия выглядит как участок неправильн. формы ярко-красного цвета, часторасполагающийся асимметрично на передней или задней губе шейки матки на фоне бледной слизистой эктоцервикса.При кольпоскопии: участки, покрытые множеством округлых или продолговатых красных сосочков-эффект бархатистой поверхности. Ярко-красный цвет обусловлен сосудами подлежащей стромы, просвечивающими через один ряд цилиндрич. клеток. Иногда картину м.дополнять «зона трансформации»-метаплазированный и незрелый многослойн.плоск.эпителий в зоне эктопии, открытые и закрытые протоки желез. «Зона трансформации» отражает процессы замещения цилиндрическ.эпителия эктопии многослойным плоским. Гистологически выделяют железистую, папиллярную псевдоэрозии и с плоскоклеточной метаплазией.
При лечении: прим-т криодеструкцию, лазеро-коагуляцию, радиохирургическое воздействие (сургитрон), диатермоэлектроконизацию. Ограниченно применима химич.коагуляция (солкогин).Развитие врожденной эктопии связывают с гормональн.воздействиями организма матери в антенатальном п/де. С началом полового созревания в N происх-т миграция границы эпителиев, к его концу переходная зона располагается в области наружн.зева шейки матки.При наруш.этих проц-в на эктоцервиксе м.оставаться цилиндрич.эпит.
Эктропион: выворот слиз.обол-ки цервик.канала на влагалищн.порцию шейки матки в рез-те разрывов циркулярных мышечных волокон шейки. Чаще эктропион возникает после родов, травматич.расширен.шейки матки при абортах, диагностич.выскабл-ях слизистой матки и представляет собой сочетание псевдоэрозии с рубцовой деформацией шейки матки.
Клиника: Патогномоничных жалоб нет.
Диагн-ка: При осмотре на деформирован.шейке матки видны красные участки цилиндрич.эпит-я, с зоной трансформации. М-ды хир.леч-я:крио-деструкция,лазерокоагуляция,радиохирургичес-кое воздействие-диатермоэлектроконизация)
Лейкоплакия шейки матки («белое пятно») -локальные процессы ороговения многослойного плоского эпителия разной выраженности (пара-кератоз, гиперкератоз, акантоз) с формиров-м лимфогистиоцитарных инфильтратов вокруг сосудов подлежащей стромы. Выделяют простую лейкоплакию (фоновый процесс) и пролифери-рующую с атипией клеток (относ-ся к предраку шейки матки и классифицируют в зависимости от степени атипии). В возникнов.лейкоплакии играют роль эндокрин,иммунные, инфекцион. (хламидии,вирусы)ф-ры,травмы. Клиника: Специфич.симпт-ки нет. Диагн-ка: Кольпоскопия: йоднегативная зона в виде белесоватой блестя-щей пленки с гладкой или бугристой поверхно-стью за счет развития рогового слоя эпителия. Множественные красные точки обусловлены кровеносными сосудами в соединительно-тканных сосочках и выростах.В участках лейкоплакии отсутствуют клетки, накапливающ. гликоген→отрицат.проба Шиллера. Клетки накапл-т кератин. Лечение:При лейкоплакии с атипией:м-ды с гистологич.контролем удаляе-мой ч-ти шейки матки-диатермоэлектроконизац, радиохирургическая конизация.У молодых женщ.при простой лейкопл-и во избежание рубцовых измен-й на шейке матки прим-т криодеструкцию, лазерную вапоризацию, радиохирургическое лечение.
Эритроплакия («красное пятно»)-процессы локальной атрофии и дискератоза многослойн. плоского эпителия с резким истончением до нескольких слоев с сохранен.N эпителиального покрова на прилежащих участках эктоцервикса. Участки эритроплакии опред-ся как красноватые пятна на эктоцервиксе,что обусловлено просвечив-м сосу-в стромы ч/з истонченный эпителий. Лечение:эритроплакии заключ-ся в разруш.очага путем диатермокоагуляции, конизации, криодеструкции.
Полипы слизист.обол-ки цервик.канала:
-соединительнотканные выросты, покрытые эпителием. Различают: железистые (покрыты однорядн.цилиндрич.эпител)и эпидермизи-рованные(покрыты метапластическим многослойн.эпител)полипы.Полипы выглядят как ярко-розовые образов-я продолговатой или листовидной формы,свисающие из наружн.зева шейки матки. Лечение: полипэктомия с тщател-м удалением ножки полипа или ее коагуляцией под эндоскопическим контролем.
Предраковые заболевания шейки матки:
Предрак и рак шейки матки имеют общие этиологию и патогенез.Считают, что канцерогены попадают на шейку матки при половых контактах. Вирус папилломы человека считают причиной предрака и рака шейки матки. Наиболее часто встречаются серотипы 16 и 18.
Папилломавирусная инфекция: м/б латентной (носительство),субклинической(цитологические изменения)и клинич.выраженной (эндофитные, экзофитные кондиломы).
Цервикальная интраэпителиальная неоплазия:-проц.структурной и клеточной атипии (наруш-е дифференцировки клеток)с наруш.слоистости эпителия без вовлеч-я базальной мемебраны. Выделяют: легкую, умеренную и тяжелую неоплазию. Если наруш.структуры эпителия, полиморфизм клеток, ↑митозов, дискариоз ядер наблюд-ся в нижн.трети эпителиальн. пласта-неоплазия I, в нижн.и средн.третях- неоплази II, если изменен.захватывают весь пласт-неоплазия III. Условная граница тяжелой дисплазии и преинвазивного рака-вовлечение в проц.поверхностного слоя эпителия. Дисплазия протекает бессимптомно. Диагн-ка: Кольпоскоп:патологич-е сосуды(расширен,неправилн.ветвя-щиеся)в зоне превращения, пунктации, мозаики, беловатую окраску эпителия. Дисплазия →локальное побеление эпителия при ацетоуксу-сном тесте и йоднегативные зоны при пробе Шиллера.Окончат.диагноз устанавл-т на основан. гистологич.заключения. Лечение: Легкая дисплазия м.самостоятельно подверг-ся обратн. развитию; динамическ.наблюдение и специфич. леч.при выявл-и урогенит.инфекций. Если в теч. 1-2 лет регрессии патологии нет/наступает ухудшение-производят конизацию.При умерен. и тяжел.дисплазии-конизация шейки матки (ножевая,лазерная,электроконизация).При раке in situ у женщ.репродуктивн.возраста выполняют конусовидную конизацию шейки матки с послойным интраоперационным гистологич-м исследов-м.У пациенток в постменопаузе с раком in situ,расположенным в переходной зоне в цервик.канале-экстирпация матки.
Рак шейки матки(РШМ):
Гистологич.рак шейки матки представлен плоскоклеточн.раком и аденокарциномой. РШМ м.им-ть экзофитный и эндофитный рост.
В завис-ти от распространенности РШМ подразд.на клинические стадии:
Ст.0-рак in situ;СтI-опухоль ограничена шейкой матки.1а-микроинвазивн. РШМ(глубина инвазии 3-5 мм);1б-инвазивный РШМ(глуб.инваз.>5мм).
СтII-опухоль, распростран-ся за пределы шейки матки(2а-инфильтрация верхн.и средн.трети влаг-ща или тела матки;2б-инфильт.параметрия, не доходящая до стенок таза).Ст.III-опухоль за пределами шейки матки(3а-инфильтрац.нижней трети влаг-ща;3б-распростр.инфильтрата на стенку таза).Ст.IV-опухоль прораст.соседние органы или распростран-ся за пределы малого таза(4a-прорастание моч.пузыря или прямой кишки;4б-отдален.метастазы). Клиника: проявл. начальн.форм РШМ нет.Патогномоничны дляРШМ-контактные кровян.выделения, реже м/б ациклические кровотеч.Жалобы на гноевидные, зловонные выделения,боли,лихорадку, похудан, наруш.функц.соседн.орг-в.При гинекол.исслед, при экзофитном росте опухоли на шейке матки видны разрастания по типу цветной капусты красного,серо-розового или белесоватого цвета, легко разрушающиеся и кровоточащие при прикосновении. При распаде опухоли- зловонные гноевидные или цвета мясных помоев выдел-я,а на поверхн.шейки матки-серые наложения фибрина. При эндофитном росте: шейка матки↑, бочкообразной формы, с неровн.бугрист.поверхностью, неравномерной розово-мраморной окраски.При аденокарци-номе клинич.картина скудная. Лечение РШМ: воздействие на первичную опухоль (хирург-е, лучевое)и зоны регионарного метастазирования. Хирургич.леч.возможно т-о при 1 и 2а стадиях, оно пров-ся в комбинации с лучевой терапией.
При стадии 1а, у молодых женщ.-высокая ножевая ампутация шейки матки,у пациенток >50 лет-экстирпация матки с придатками. При стадии 16 и 2а-операция Вертгейма+ лучевую терапию.При стадиях 2б, 3a, 3б пров-ся т-о лучевая терапия.При стадии IV осуществляется паллиативная терапия,при отдален.метастазах возможна химиотерапия цистплатином.
Факторы риска дисплазии и РШМ: раннее нач. пол.жизни;ранняя первая бер-ть;>число половых партнеров;венерич.забол-я в анамнезе;↓-й
соци-бытовой и культурный уровень пациентки и ее партнера;длит.прием оральных контрацепт-в;
курение. Пациентки группы риска д.проходить осмотр не <1р/6 мес.с примен.расширенной кольпоскопии,цитологич.исслед-я мазков,а при необход-и с использов.инвазивн.м-в обслед-я.
53. МИОМА МАТКИ (лейомиома,фибромиома).
-доброкач,гормозавис.опухолевидн.образ-е, развив-ся из гладкомыш-х элементов. Стадии:
I-образ-е активного зачатка роста;II-быстрый рост опух.без призн-в дифференц-ки;III-экспансивн. рост опух.с ее дифференцир-й. Ф-ры риска: наслед.предрасп-ть,наруш.менстр.ф-и:позднее менархе, обильн.mensis, половой инфантилизм,недост-ть2 фазы,ановуляц;наруш-е репродуктив.ф-и,связанное с дезорганизацией регуляц.Г-Г-Я (бесплодие, невынашивание);Травматич.повреж.эндометрия (аборты, выскаб-я);метаболический с/д. Клас-я: I.По ткан.составу (миома,фиброма, ангиома, аденомиома); II.По актив-ти роста (простые и пролиферирующие опух-и); III.По располож-ю в стенке матки (интерстиц-е, субсерозн, субмукозн.); IV.По кол-ву ( множеств, единичные); V.Осложнен, неосложнен;VI. По располож-ю: Типичные(в дне,теле матки); Атипичн(шеечные, перешеечн, интралигамен- тарные, субмукозные,на ножке)
Клиника: При неосложненной ММ нет. По мере ↑размера субсерозн.миомат.узлов→призн.наруш. пит-я опухоли→жалобы на дискомфорт внизу живота, периодич.возникающие тянущие или остр.боли,кот.м.иррадиир-ть в поясничн.обл-ть, ногу, промежность.Интерстициально-субсерозные узлы<подверж.деструкт-м проц.из-за наруш.пит., клинич-и долго не прояв-т и м/б в Д10-25 см и >. Больных беспок.чув-во тяжести и дискомф.внизу живота, ↑живота. При наруш. кровообращ. в >-х миоматозных узлах-остр.боль. При росте миомато.узла кпереди-дизурич. явл-я: учащенное мочеиспускание, неполное опорожнение моч.пузыря, императивные позывы к мочеиспуск,остр.задерж.мочи.Перешеечное расположение миоматоз.узла на задн.стенке матки→давление на прямую кишку→наруш. дефек-и. При ММ-наруш.-ся менстр.цикла (обильн.длит.mensis, кровотеч.);Невынаш-е бер-ти, бесплодие;Акуш-е осложн-я.
Осложнения мм: Кровотечение(Субмукозный узел,при сочет.с гиперплазией эндометрия);
большие размеры;быстрый рост, любой рост в менопаузе;Бол.с/д(наруш.кровоснабж.,некроз миоматозного узла);наруш.ф-и соседних орг-в;
бесплодие;малигнизация. Диаг-ка: Анамнез, клиника.Гинек.осмотр:отдельные субсерозные миом.узлы пальп-ся отдельно от матки как округлые плотные,подвижные образ-я. Субсерозные узлы→↑матки и изменению ее формы. Матка м.достигать значит-х размеров, ее поверх-ть-бугристая, миомат.узлы плотные, и при наруш.кровообращ.их пальпация болезн-а. Интралигаментарные узлы определяются сбоку от матки, выполняя параметрий. Нижний полюс узла достижим при пальпации через боковой свод влаг-ща, узел плотной консистенц, огранич. подвижн.при попытке смещения.У больных с интерстициальной миомой пальпир-ся ↑-я матка плотн.консист.с гладкой/бугристой поверх-ю, безболезн.УЗИ: субсерозн.миоматозн.узлы в виде округлых/овальных образов-й, выходящих за наружный контур матки. ЦГСГ;Лапароскопия
Гистологич.исслед.удален.узла или матки.
Леч: I. Консерват-е: Горм.тер-я:Прогестины-«чистые»гестагены(норкалут, дюфастон,17-ОПК, депо-провера,мирена с5 по 25-й день м.ц.);Производ-е андрогенов (даназол, гестринон;КОК (логест,новинет);2.Циклич.Вит-терап.;3.При гемо-ррагич.с/д:преп-ты Fe,Викасол,Н-ка водяного перца, крапивы;4.Физиотерап.(э/форез с вит.В, Cu, Zn, KI); 5.Сан-курор.леч.(жемчужные, иодбромные, родоновые ванны). II.хир.леч: Пок-я:Величина опухоли>12-нед.бер-и;Субмукозное располож-е опухоли, интерстициальные с центростреми-тельным ростом узла;бесплод.; невынаш-е; эндометриоз;рецидивир-й гиперпластич. проц. эндометрия;быстрый рост, рост в менопаузе;атипичное располож;ММ и опухоли яичников;Осложнения ММ. Виды хир.леч: Консерватив-я миомэктомия,Удаление узла на ножке, Дефундация матки,Высокая ампутация матки, Надвлагалищная ампутац.матки,Экстирпац.матки,Эмболизация маточных артер.,Денервация матки.
54. Гиперпластические процессы эндометрия (ГПЭ).Патогенез: Наруш.гормон.статуса →изменение роста и дифференцировки клеточн. элементов эндометрия→гиперпластич.проц-в. Ведущее место в патогенезе ГПЭ отводится относительной или абсолютн.гиперэстрогении, отсутствии антиэстрогенного влияния прогестерона или недостаточном влиянии.
Причины гиперэстрогении:
-ановуляция, обусловленная персистенцией или атрезией фолликулов;
-гиперпластические процессы в яичниках или гормонопродуцирующие опухоли яичников; -нарушение гонадотропной функции гипофиза; -гиперплазия коры надпочечников; -неправильн.использов.гормон-х препаратов (эстрогены, антиэстрогены). Обменно-эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов. Концепция о двух патогенетических вариантах ГПЭ. Первый вариант хар-ся глубиной гиперэстрогении в сочет.с наруш.жирового и УВ обмена и прояв-ся в ановуляторных маточных кровотеч,бесплодии,гиперплазии тека-ткани яичников и с/д поликистозных яичников. Возникают миомы матки и диффузн.гиперплазия эндометрия,на фоне кот.возник-т полипы, очаги атипической гиперплазии эндометрия и рак. При втором варианте: эндокринно-обменные наруш.выраж.нечетко или отсутствуют; фиброз стромы яичников сочет-ся с N строением или атрофией эндометрия, с появл-м полипов, очаговой гиперплазии и рака эндометрия. Гиперпластич.изменениям подверг-ся функц-й слой эндометрия,реже-базальный.
Дата добавления: 2015-10-19 | Просмотры: 883 | Нарушение авторских прав
|