АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Стадии стрессовой реакции

Прочитайте:
  1. C) ведущую роль в патогенезе играют токсикоаллергические реакции
  2. F43.8 Другие реакции на тяжелый стресс
  3. III стадии ретинопатии недоношенных
  4. V2: Тема 7.1 Обзор строения головного мозга. Основание головного мозга. Выход черепных нервов (ЧН). Стадии развития. Продолговатый мозг, мост.
  5. БИОЛОГИЧЕСКИЕ РЕАКЦИИ.
  6. В первой стадии лихорадки теплопродукция повышается, а теплоотдача падает.
  7. В поликлинику явилась больная с послеродовым правосторонним маститом в стадии серозного воспаления. Какое лечение нецелесообразно?
  8. В реакции гемадсорбции V
  9. В чём сущность раневой болезни? Каковы особенности реакции организма на рану? Назовите и объясните признаки ран и дайте их классификацию.
  10. Ведущее значение в ее развитии имеют эндогенные катехоламины, то есть симпатоадреналовые реакции.

1.Стадия тревоги протекает в две фазы: шока и противотока (контршока). Длительность стадии колеблется от нескольких секунд и минут до 6-48 ч.

- Фаза шока характеризуется шоковыми изменениями: гипонатриемией, артериальной гипотензией, мышечной гипотонией, увеличением проницаемости мембран, сгущением крови, уменьшением ОЦК, лейкоцитозом, переходящим в лейкопению, лимфо- и эозинопенией, отрицательным азотистым балансом, гипогликемией, гипертермией, сменяющейся гипотермией, депрессией нервной, иммунной и эндокринной (особенно гонадной) систем на фоне активизации синтеза глюкокортикоидов, минералокортикоидов и катехоламинов.

- Фаза противотока характеризуется контршоковыми изменениями: гипернатриемией, артериальной гипертензией, мышечной гипертонией, активизацией СНС, САС, гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы и др. Начинает гипертрофироваться кора надпочечников (особенно её пучковая зона), ещё больше усиливается секреция глюко- и минералокортикоидов, перестраивающих обменные процессы в организме, в результате чего повышается резистентность организма. Если организм не погибает в стадию тревоги, то развивается стадия резистентности, а позже возможно и развитие стадии истощения.

2.Стадия резистентности (устойчивости) Стадия резистентности характеризуется устойчивой гипертрофией (разрастанием) коры надпочечников, стойким увеличением секреции гормонов коры надпочечников, активизацией процесса гликонеогенеза (образование глюкозы), активизацией анаболических процессов синтеза, развитием длительной адаптации организма, устойчивым увеличением неспецифической резистентности (сопротивляемости) организма (прямой и перекрёстной). Именно эта стадия и определяет главный адаптивный эффект стресс-реакции. Увеличенная секреция адаптивных стероидных гормонов коры надпочечников вызывает основные положительные эффекты.

Общая функциональная и биохимическая активация организма в фазу резистентности позволяет ему адаптироваться к несильным и непродолжительным стрессам или создаёт энергетические, пластические и функциональные возможности для функционирования специфических долговременных механизмов адаптации. Именно эта фаза стресса определяет основной защитный физиологический характер адаптации при стрессе.

Однако эти положительные эффекты стресса могут при определённых условиях (как правило, при слишком сильных или продолжительных, затяжных стрессах) превратиться в повреждающие и привести к развитию третьей стадии стресса — стадии истощения.

3.Стадия истощения Стадия истощения характеризуется атрофией коры надпочечников, развитием гипокортицизма, уменьшением артериального давления крови, увеличением катаболизма (распада) белков, развитием дистрофических процессов, изнашиванием биологических систем, ранним старением организма, развитием некробиотических и некротических процессов, гибелью организма.

Среди различных стресс-гормонов гормоны системы гипоталамус-гипофиз-кора надпочечников или гипоталамо-гипофизарно-адреналовой системы (ГГАС) имеют наибольшее адаптивное значение при действии на организм различных стрессоров. Недостаточность различных адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к снижению неспецифической резистентности организма по отношению как к физиологическим, так и к патогенным факторам.

Неадекватность инкреции адаптивных гормонов (прежде всего, гормонов ГГАС) приводит к «болезням адаптации». Патогенез болезней адаптации связан как с избыточным выделением глюко- и минералокортикоидов, так и с рядом неблагоприятных обусловливающих факторов.
103. Гормоны плаценты и эпифиза. Тканевые гормоны. Собственные гормоны ЖКТ. Межклеточные связи в организме. Креаторные взаимодействия.

Снаружи эпифиз покрыт соединительнотканной капсулой, от которой внутрь железы отходят трабекулы, разделяющие её на дольки. Вырабатывает гормоны мелатонин, серотонин и адреногломерулотропин.

До сих пор функциональная значимость эпифиза для человека недостаточно изучена. Секреторные клетки эпифиза выделяют в кровь гормон мелатонин, синтезируемый из серотонина, который участвует в синхронизациициркадных ритмов (биоритмы «сон — бодрствование») и, возможно, влияет на все гипоталамо-гипофизарные гормоны, а также иммунную систему. Адреногломерулотропин стимулирует выработку альдостерона, биосинтез осуществляется путём восстановления серотонина.

К известным общим функциям эпифиза относят:

торможение выделения гормонов роста;

торможение полового развития и полового поведения;

торможение развития опухолей.

влияние на половое развитие и сексуальное поведение. У детей эпифиз имеет бо́льшие размеры, чем у взрослых; по достижении половой зрелости выработка мелатонина уменьшается.

Плацента – уникальное образование, которое связывает материнский организм с плодом. Она выполняет многочисленные функции, в том числе метаболическую и гормональную. Она синтезирует гормоны двух групп: 1) белковые – хорионический гонадотропин (ХГ), плацентарный лактогенный гормон (ПЛГ), релаксин; 2) стероидные – прогестерон, эстрогены.

ХГ образуется в больших количествах через 7—12 недель беременности, в дальнейшем образование гормона снижается в несколько раз, его секреция не контролируется гипофизом и гипоталамусом, его транспорт к плоду ограничен. Функции ХГ – увеличение роста фолликулов, образование желтого тела, стимулирование выработки прогестерона. Защитная функция заключается в способности предотвращать отторжение зародыша организмом матери. ХГ обладает антиаллергическим действием.

ПЛГ начинает секретироваться с шестой недели беременности и прогрессивно увеличивается. Он влияет на молочные железы подобно пролактину гипофиза, на белковый обмен (повышает синтез белка в организме матери). Одновременно возрастает содержание свободных жирных кислот, повышается устойчивость к действию инсулина.

Релаксин секретируется на поздних стадиях развития беременности, расслабляет связки лонного сочленения, снижает тонус матки и ее сократимость.

Прогестерон синтезируется желтым телом до четвертой– шестой недели беременности, в дальнейшем в этот процесс включается плацента, процесс секреции прогрессивно нарастает. Прогестерон вызывает расслабление матки, снижение ее сократимости и чувствительность к эстрогенам и окситоцину, накопление воды и электролитов, особенно внутриклеточного натрия. Эстрогены и прогестерон способствуют росту, растяжению матки, развитию молочных желез и лактации.
Тканевые гормоны – биологически активные вещества, действующие в месте своего образования, не поступающие в кровь.

APUD-система является отделом эндокринной системы. Её также называют «диффузная эндокринная система» или «диффузная нейроэндокринная система». По существу, это диффузно расположенные клетки и группы клеток, выделяющие гормоны, которые оказывают как местные (паракринные), так и дистанционные (эндокринные), влияния на различные структуры организма. Эти клетки рассеяны в эпителиальнойткани слизистой оболочки желудочно-кишечного тракта (ЖКТ), воздухоносных путей, легких и других органов, а также в нервных центрах и эндокринных железах.

Ключевые признаки APUD-системы 1. Диффузное (разбросанное) расположение её клеток в отличие от секретирующих клеток эндокринных желёз. 2. Поглощение аминокислот-предшественниц. 3. Декарбоксилирование аминокислот-предшественниц. 4. Секреция биогенных аминов и/или пептидных гормонов.

Соматостатин Желудок, проксимальный отдел тонкой кишки, поджелудочная железа D-клетки Тормозит выделение инсулина и глюкагона, большинства из­вестных желудочно-кишечных гормонов (секретина, ГИПа, мотилина, гастрина); тормозит активность париетальных кле­ток желудка и ацинарных кле­ток поджелудочной железы.

Вазоактивный интестинальный пептид (ВИП) Во всех отделах желудочно-кишечного тракта D-клетки Тормозит действие холецисто-кинина, секрецию соляной кислоты и пепсина желудком, стимулированную гистамином, расслабляет гладкие мышцы кровеносных сосудов, желчного пузыря

Панкреатический полипептид (ПП) Поджелудочная железа D2 клетки Антагонист ХЦК-ПЗ, усиливает пролиферацию слизистой обо­лочки тонкой кишки, поджелу­дочной железы и печени; уча­ствует в регуляции обмена уг­леводов и липидов.
Гастрин Антральная часть желудка, поджелудочная железа, проксимальный отдел тонкой кишки G-клетки Стимулирует секрецию и вы­деление пепсина желудочными железами, возбуждает мотори­ку расслабленного желудка и 12-перстной кишки, а также желчного пузыря.

Гастрон Антральный отдел желудка G-клетки Снижает объем желудочной секции и выход кислоты в желудочном соке.

Бульбогастрон Антральный отдел желудка G-клетки Тормозит секрецию и мотори­ку желудка.

Секретин Тонкий кишечник S-клетки Стимулирует секрецию бикар­бонатов и воды поджелудоч­ной железой, печенью, желе­зами Бруннера, пепсина-желудком; тормозит секрецию соляной кислоты в желудке

Холецистокинин панкреозимин (ХЦК-ПЗ) Тонкий кишечник I-клетки Возбуждает выход ферментов и в слабой степени стимулирует выход бикарбонатов поджелудочной железой, тормозит секрецию соляной кислоты в желудке, усиливает сокращение желчного пузыря и желче-выделение, усиливает моторику тонкой кишки.
Энтероглюкагон Тонкий кишечник ЕС1- клетки Тормозит секреторную актив­ность желудка, снижает в же­лудочном соке содержание К+ и повышает Са2+, тормозит моторику желудка и тонкой кишки.

 

Энкефалины (Эндорфины) Проксимальный отдел тонкой кишки и поджелудочная железа L- клетки Тормозит секрецию ферментов поджелудочной железой, уси­ливает высвобождение гастри­на, возбуждает моторику же­лудка.

Энтерогастрон Двенадцатиперст­ная кишка ЕС1- клетки Тормозит секреторную актив­ность и моторику желудка.

Серотонин Желудочно-ки­шечный тракт ЕС1ЕС2-клетки Тормозит выделение соляной кислоты в желудке, стимулиру­ет выделение пепсина, активи­рует секрецию поджелудочной железы, желчевыделение, ки­шечную секрецию.

Гистамин Желудочно-кишечный тракт ЕС2- клетки Стимулирует выделение секреции желудка и поджелудочной железы, расширяет кровеносные капилляры, оказывает активирующее влияние на моторику желудка и кишечника.

Инсулин Поджелудочная железа B-клетки Стимулирует транспорт веществ через клеточные мембраны, способствует утилизации глюкозы и бразованию гликогена, тормозит липолиз, активирует липогенез, повышает интенсивность синтеза белка.

Глюкагон Поджелудочная железа а-клетки Мобилизирует углеводы, тормозит секрецию желудка и поджелудочной железы, тормозит моторику желудка и кишок.
Ангиотензин. Высокой активностью обладает ангиотензин-2. Активирует гладкомышечные клетки сосудов, вызывает их сужение и ↑ АД, усиливает продукцию альдостерона. Система ренин-ангиотензин-альдостерон имеет важное значение в регуляции АД. ↑выработки ренина, при ↓ конц-и Na в крови, при возбуждении симпатической нервной системы приводит к ↑ образования ангиотензина-2 и возникает стойкое ↑АД.

Кинины – биол.активные в-ва пептидной природы (каллидин, брадикинин). Вызывает медленное сокращение матки и кишечника, на гладкие мышцы сосудов действует как вазодилятатор. Расширяют коронарные сосуды сердца, принимают участие в образовании отеков, их кол-во возрастает при аллергии, при шоке и ожогах. Эритропоэтин – гликопротеид.синтезируется в почках. Секреция ↑ при гипоксемии. Влияют на стволовые клетки крастного костного мозга,что ведет к усилению синтеза гемоглобина и эритроцитов.

Сердечные пептиды. При ↑ давления, при растяжении предсердий, возбуждаются барорецепторы, что ведет к поступлению в кровоток сердечных пептидов. Они оказывают диуретическое, натрийуретическое и сосудорасширяющее действие, одновременно тормозят секрецию альдостерона.

Простогландины – биол. Активные в-ва, производные полиненасыщенных жирных к-т. Они действуют как местные, межклеточные или внутриклеточные модуляторы бх активности в тканях. Из арахидоновой к-ты образуется 4 группы простогландинов. Лейкотриены: образуются из фосфолипидов мембран лейкоцитов. Оказывают противовоспол. Действие, ↑ тонус гладких мышц, участвуют в аллергич.р-ях. Тромбоксаны образуются в тромбоцитах и способствуют адгезии и агрегации тромбоцитов. Простациклины образуются в эндотелии сосудов, оказывают сосудорасширяющее действие,препятствуя адгезии и агрегации тромбоцитов. Собственно простогландины оказывают сильное стимулирующее действие на мускулатуру матки и гладкую мускулатуру др.органов, ↓ выделение желудочного сока и ↓ его кислотность, являются медиаторами воспаления и аллергический реакций, ↑ чувствительность болевых рецепторов, ↓ реакцию органов к катехоламинам.
104. Внутренняя секреция половых желёз. Изменение в организме при её недостаточности. Место образования половых гормонов и регуляция их продукции. Половое созревание.

Женские половые гормоны. Вырабатываются в яичниках, плаценте при берменности. В яичниках синтез эстрогенов, желтое тело яичника продуцирует прогестерон.

Эстрогены (эстрон, эстрадиол, эстриол). Стимулируют развитие первичных и вторичных женских половых признаков. Под их влиянием происходит рост яичников, матки, маточных труб, влагалища и наружных половых органов, усиливаются процессы в эндометрии, стимулируют рост и развитие молочных желез, ускоряют созревание костного скелета. Они тормозят рост костей в длину. Усиливают образование жира и его распределение по женскому типу.во время беременности способствуют росту мышечной стенки матки, эффективному маточно-плацентарному кровообращению.

Прогестерон. Главная функция – подготовка эндометрия к имплантации оплодотворенной яйцеклетки и обеспечения нормального протекания беременности. У беременных вместе с эстрогенами обуславливает морфо-функциональные изменения матки и молочных желез, угнетает процесс овуляции. У небеременных женщин участвует в регуляции менструального цикла. Регуляция женских половых желез осуществляется совместным действием ФСГ и ЛГ. Если ФСГ подготавливает морфологические структуры фол­ликула к синтезу половых гормонов, то ЛГ стимулирует образование из хо­лестерина прегненолона — основного предшественника всех половых гор­монов. В жен­ском организме первая фаза менструального цикла, всецело связанная с раз­витием фолликула в яичниках, регулируется ФСГ. Этот гормон ответствен за формирование гранулезной оболочки фолликула, стимулирует гиперпла­зию гранулезных клеток и биосинтез ими эстрогенов. В сложном процессе разрыва созревшего фолликула доминирующую роль играет ЛГ.

Женский половой цикл длится 28±3 дня и делится на 4 периода.

1.предовуляционный – период подготовки к беременности, матка увеличивается в размерах, слизистая оболочка и ее железы разрастаются, усиливается и улучшается сокращение маточных трую и мышечного слоя матки, разрастается слизистая оболочка влагалища.созревающий фолликул вырабатывает все больше эстрогенов, растет уровень лютропина, что ведет к стимуляции синтеза прогестерона.

2.овуляционный период начинается с разрыва фолликула, выхода из него яйцеклетки и продвижения ее по маточной трубе в полость матки. Происходит резкий всплеск уровня гормонов в крови – лютропина, фоллитропина и эстрогенов. Через 16-23 ч после пика ЛГ происходит овуляция. Может произойти оплодотворение, тогда наступит беременность.

3.послеовуляционный – сначала кратковременно падает содержание гонадотропинов и эстрадиола. Нарастает продукция пргестерона, повышается секреция эстрадиола др.созревающими фолликулами. Если беременность не наступает, то начинается дегенерация желтого тела, уровень прогестерона и эстрогена падает, резко сужаются спиральные артериолы, появляется менструация. Неоплодотворенная яйцеклетка погибает, возникают тетанические сокращения мускулатуры матки, спазм сосудов, что приводит к отторжению ее слизистой оболочки и выходу обрывков слизистой вместе с кровью.

4.период покоя наступает после завершения послеовуляционного периода.

Основ­ным источником мужских половых гормонов являются яички. Сперма­тогенез осуществляется в извитых канальцах. Сперматогенез регулируется в основном фолликулостимулирующим гормоном аденогипофиза.

Основными гормонами, секретируемыми яичками человека, являются тестостерон, андроапендион и дегидроэпиандростерон. Основная физиологическая роль андрогенов в мужском организме со­стоит в стимуляции сперматогенеза и развитии вторичных половых призна­ков.

Андрогены образуются не только яичками, но и надпочечниками. В реп­родуктивном возрасте тестостерон в мужском организме секретируется только семенниками.

В мужском организмк сперматогенез регулируется ФСГ, а биосинтез андрогенов – ЛГ.

До периода полового созревания половые гормоны вырабатываются надпочечниками. По достижении полового созревания основную роль по выработке половых гормонов берут на себя половые железы. Гормональный фон создает основу, обеспечивающую половую функцию, направленную на воспроизведение. Гормоны влияют на тканевой метаболизм, на функциональное состояние нейронов в определенных структурах мозга.

Кровь


Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 2031 | Нарушение авторских прав







При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.006 сек.)