АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Особенности возникновения и течения травматического шока.

Особенности возникновения и течения травматического шока, синдром длительного сдавления при боевых поражениях и их лечение на этапах медицинской эвакуации.

Определение шока —

нарушение функции всех органов и систем в ответ на тяжелую травму.

Частота:

Великая Отечественная война—10% всех раненых в МСБ, 25% — Хиросима н Нагасаки.

Мирное время: изолированные переломы — 4,7%, множественные переломы — 30,4%, сочетанкые повреждения — 34,8%.

Причины шока:

— нейро-рефлекторная теория;

— токсическая;

— гемморагическая;

— психогенная;

— эмболическая (жировая эмболия);

— гиперкапническая;

— гипоксическая.

Шок полиэтилогичен — помимо патологической эфферентной импульсации из места повреждения, важную роль играет кровопотеря, а так же нарушение функций всех органов и систем, а также специфические повреждения отдельных орга-аов. Шок вызывают механические и термические повреждения.

Возникновению и развитию шока способствуют:

— кровопотеря (быстрая);

— переутомление (физическое, психологическое);

— охлаждение (перегревание);

— голодание (жажда, гиповитаминоз);

— интоксикация (инфекция, медикаменты);

— повторные травмы (ранения, операция, транспортировка):

— комбинированные поражения;

— ссчетанные повреждения (политравмы, полуфактуры):

—возраст (старики, дети);

— недостаточность кислорода (состав воздуха, расстройства вентиляции легких — переломы ребер, пневмогемоторакс, пневмонии, отек легких, ОВ);

— психическая травма.

Маскируют шок:

—повреждения головного мозга (сотрясение, ушиб, кровоизлияние;

радиационное повреждение;

—опьянение;

—наркотики;

— нейроплегики,

— отравления (ОВ, угарный газ).

Особенности шока, зависящие от локализации повреждена:

. —Мозг (череп) — маскировка шока!

— Спинной мозг — параличи, анестезия.

— грудь — расстройство дыхания.

— Живот — перитонит, кровопотеря.

— Множественные переломы — жировая эмболия! Обширные размозжения мышц — токсемия.

— Ожоги — токсемия,

Патогенез шока

Изменения в системе кровообращения. Травма приводит к возбуждению симпатической нервной системы, выбросу ката-холомпнов, следствием чего является спазм артериол, открытие шунтов и централизация кровообращения. Вместе с кро-вопотерей это приводит к уменьшению массы циркулирующей крови и ишемии тканей. В дальнейшем происходит угнетение симпатической нервной системы, тонус артериол уменьшается, а спазм венул сохраняется. Капилляры переполняются кровью) (патологическое депонирование). В капилярах уве-личивается вязкость крови, наступает агрегация форменных элементов, наступает внутрисосудистая коагуляция. Патологическое депонирование еще больше уменьшает венозный воз-арат к сердцу, еще в большей степени уменьшается минутный

объем сердца. Наступает декомпенсация кровообращения, ко-

торая проявляется медленным или быстрым падением АД. Когда АД падает ниже 70 мм кровоток в сосудах печени, почках и кишечнике резко снижается. Если гипотония продолжается более 1—2 часов, то в печени, почках и кишечнике; развиваются множественные очаги некроза— токсины и мик-роорганизмы из кишечника проходят ишемизированную ткань печени — тяжесть шока усугубляется токсемией.

Изменение дыхания при шоке

М. Б. первичного характера:

— травма грудной клетки или головного мозга;

— повреждения головного мозга. М. Б. вторичного характера:

— артериальная гипоксия (нарушение кровообращения в малом круге);

— циркулярная гипоксия;

— тканевая гипоксия.

Нарушение функции почек:

— вследствие расстройства регионарного кровообращения и мнкроциркуляции;

— ишемия и токсическое влияние гемоглобина и многло-бина, а также других токсических продуктов приводят к повреждению почечной паренхимы — возникает токсический тубулярный некроз в канальцах нефронов — нефрон погибает.

Изменение функции печени:

— нарушение микроциркуляшт и гипоксия приводят к снижению антитоксической функции печени.

Нарушение обмена веществ:

— тканевая гипоксия приводит к метаболическому ацидозу;

— компенсаторная гемодилюция вместе с водой из клеток уносит калий и хлор — пшеркалиемия и гиперхлоремия. Натрий заменяет калий в клетках — гипонатриемия.

Нарушение функции эндокринных органов:

— усиление функции симпатико-адреналнновой системы и расстройства координация функции гипофиза и коры надпочечников.

Критерии тяжести шока:

АД, пульс, ЦВД, ОЦК, диурез. Критическое АД —почки перестают фильтровать мочу (60—70 мм рт. ст.).

Раненого можно транспортировать если:

— АД больше 100 мм рт. ст.:

— пульс реже!00 в минуту;

— ЦВД больше 100 мм водн. ст.;

— диурез больше 50 мл в час.

Фазы шока:

Фаза возбуждения (эректильная)—возбуждение, эйфория, учащение дыхания, пульса, АД нормальное или пони-женно'е.

Торпидная фаза — пассивность, безучастность, заторможенность, учащение дыхания, бледность кожи, холодный пот, АД снижено или не определяется.

"...С оторванной рукою или ногою лежит такой окоченелый на перевязочном пункте неподвижно; он не кричит, не вопит, не жалуется, не принимает ни в чем участия н ничего не требует. Тело его холодно, лицо бледно, как у трупа, взгляд неподвижен и обращен вдаль. Пульс как нитка, едва заметен под пальцами и с частыми перемежками. На вопросы окоченелый или вообще не отвечает или только про себя чуть слышным шепотом. Дыхание также едва приметно. Рана н кожа почти вовсе нечувствительны, но если большой нерв, висячий из раны, будет раздражен, то больной одним сокращением личных мускулов обнаруживает признаки чувст-ва..." — писал Н. И. Пирогов (1563).

Степени тяжести шока:

I степень — легкий шок: АД до 100 мм. рт. ст., пулю до 100 Е минуту,, легкая заторможенность.

II степень —шок средней тяжести: АД меньше 100

мм.рт.ст., но больше критического, ЧСС больше

100, но реже 120 в минуту, заторможенность, бледность колен, олигурия.

III степень — тяжелый шок: АД ниже критического, пульс чаще 120 в минуту, акурия, холодный пот, олигурия.

IV степень — терминальный шок: АД не определяется. пульс:;а периферических артериях не пальпируется, предагония

АГОНИЯ — расстройство дыхания.

КЛИНИЧЕСКАЯ СМЕРТЬ — с момента последнего вдоха.

Из-зя компенсаторной централизации кровообращения (обеспечение достаточного кровоснабжения мозга, печени, лочек, сердца и кишечника) АД может оставаться выше 100 мм рт. ст. или даже быть на нормальных цифрах. Поэтому диагноз легкого шока выставляется значительно реже, чем он есть на самом деле.

Признаками легкого шока при «нормальном» АД являются:

— наличие у больного множественной или сочетанной травмы

— изолированный перелом бедра, голени (особенно при недостаточной транспортной иммобилизации);

— возможность большой кровопотери (перелом таза, бедра);

— признаки расстройства периферического кровообращения:' бледность кожи, западенпе периферических вен, похоло-дание дистальных отделов конечностей, различие температур прямой кишки и тыла немого пальца стопы более чем на 50С.

Понятие «легкий шок» не мобилизует хирурга на необходимую полноценную инфузионную терапию

Целесообразно в торпидной фазе шока выделить два периода:

— период скрытой декомпенсации — АД нормальное, пульс хорошего наполнения, диурез достаточный, имеются нарушения микроциркуляции, но мы их определять пока не можем;

— период явной декомпенсации — АД начинает падать. В этом периоде: шок средней тяжести, шок тяжелый, шок терминальный.

Особенности диагностики повреждений в состоянии шока:

В течение первых минут контакта с больным выявляют опасные для жизни нарушения в следующем порядке:

— оценка качества дыхания и проходимость дыхательных путей.

— наличие и качество пульса,

— оценка сознания,

— измерение АД,

——диагностика наружного ила внутреннего кровотечения,

— катетеризация мочевого пузыря.

Прогноз при шоке:

I степени — нужна терапия, возможно самоизлечение.

II степень — необходима срочная терапия.

III степень — необходима интенсивная терапия.

IV степень — необходима реанимация.

Профилактика шока:

— остановка кровотечения (жгут),

— иммобилизация области повреждения,

— обезболивание (местное, блокада, наркоз),

— анальгетики,

— покой,

— согревание (зимой),

— горячее питье,

— водка (100,0)

— моральный фактор,

— сытость перед; боем,

— отдых.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА

- при тяжелом шоке основой лечения является трансфузионная терапия. Вливания следует проводить не через иглу, а через катетер.

— необходимо введение постоянного катетера в мочевой пузырь — для контроля за диурезом, для суждения о критическом АД и эффективности проводимой терапии;

— лечение шока должно быть патогенетическим, дифференцированным, комплексным и соответствующим фазе, степени, динамике;

— нет специфических противошоковых средств;

— все лечение проводить до стабилизации гемодинамики (от 2 до 48 часов).

Лечение шока должно быть направлено на борьбу с болью, коррекцию нарушений кровообращения, дыхания, обмена веществ, эндокринных расстройств.

Лечение боли:

— надежная транспортная иммобилизация,

— щадящая транспортировка.

В клинике исключение перекладываний — транспортировка на щите, покрытом матрацем, простынью, одеялом:

— местная и проводниковая анестезия,

— анальгетики (промедол с антигистаминными препаратами). наркоз закисью азота, ГОМК (80—-100 мг на кг)—при

стабильном общем состоянии.

В терминальных стадиях шока и острой кровопотере нельзя начинать лечение с обезболивания до тех пор пока не будет восполнен объем циркулирующей крови.

При тяжелом шоке исключить ненужные диагностический манипуляции (например, рентгенографию таза, контрастирование мочевого пузыря):

— простая первичная лечебная иммобилизация (аппаратами для чрезкостного остеосинтеза, наложенными по типу модуля; гипсовыми лонгетами при переломе плеча; предплечья, голени; на шине Белера гипсовыми пластами при переломе бедра).

Лечение расстройств гемодинамики:

— приведение заместителей инфузионной терапии для:

— ликвидации гиповолемии,

— повышения АД выше критического уровня и выше,

— увеличения числа эритроцитов,

— повышения осмотического давления плазмы.

Объем трансфузии (по Неговскому): шок легкий и средней тяжести—1,5—2,4 л; шок тяжелый — 3—4 л; шок терминальный — до 8 л.

Кровь — не менее 40% трансфузионных средств. Объем и скорость трансфузии — в 2—3 вены через канюли до 100 мл в минуту. Кровопотеря в первый час должна быть восполнена на 70%. Контроль за фиксацией мочи и ЦВД. Если АД не поднимается, а ЦВД растет — показаны внутриартериальные трансфузии.

Фармакологическая стимуляция сосудистого тонуса допустима лишь после восполнения кровопотери. Начинать трансфузию надо с 5% глюкозы до 1 литра, альбумин 5—10% с физраствором 1: 3.

Лечение расстройств дыхания:

— устранение механической окклюзии (освобождение ротовой полости, вставление воздуховода, трахеостомия),

— искусственная вентиляция легких,

— ингаляция кислорода через носовые катетеры (всем больным),

— дыхательные анальгетики не применяют.

Лечение расстройств метаболизма:

— новокаин 1/4% с полиглюкином в/в (после восполнения кровопотери),

— сода 4 % в/в,

— витамины С, В, В12, РР, кокарбоксилаза,

— антигистаминные пр'епараты,

— глюкоза в/в,

— хлористый кальций 10% — 10--20 мл (лечение гиперкалиемин),

— охлаждение поврел'денной конечности. Коррекция нарушений эндокринной системы: АКТГ—10—15 ед. 3—4 раза в сутки. Гидрокартизон (1ОО мг в/в).

Преднизолон 60 мг в/в

ОПЕРАЦИИ ПРИ ШОКЕ

1. Срочная для остановки кровотечения

— начало операции гемостаз,

— прекращение операции — ликвидация гиповолемии,

— продолжение операции, ее окончание.

2. После выведения из шока при поврежденной конечности (в последние годы этот взгляд пересматривается в сторо-

«у более раннего выполнения операции на фоне интенсивной

противошсковой терапии).

ЭТАПЫ ЛЕЧЕНИЯ ШОКА

Первая помощь. Доврачебная помощь:

— остановка кровотечения (жгут, давящая повязка),

— защитная повязка,

— анальгетики из шприца-тюбика,

— герметичная повязка при открытом пневмотраксе,

— обеспечение проходимости дыхательных путей,

— иммобилизация транспортная подручными средствами,

— вынос с поля боя. Первая врачебная помощь:

— проверка правильности наложения повязок, жгутов, шин,

— окклюзионная повязка при открытом пчевмотраксе,

— пункция плевры при клапанном пневмотраксе,

— новокаиновая блокада зоны повреждения (футлярная, проводниковая) и окружности ран с добавлением антибиотиков,

— анальгетики,

— трансфузионная терапия (полиглюкин, протквошоковые растворы, консервированная кровь в единичных случаях, когда транспортировка раненых в ОМБ сопряжена с риском для жизни),

— при нарушении внешнего дыхания введение воздуховода в рот и выполнение искусственного дыхания.

Квалифицированная хирургическая помощь:

— ОМБ — первый этап, на котором осуществляется полноценное лечение шока в сочетании с оказанием квалифицированной хирургической помощи.

Противошоковое отделение разворачивается в двух 40-местных палатках: одна — совместно с операционной, вторая — ближе к госпитальному отделению (для раненых с ожо-говым шоком.и для тех, кому ко. нужна срочная операция).

Штат отделения—два врача, шесть фельдшеров, два санитара.

СИНДРОМ ДЛИТЕЛЬНОГО РАЗДАВЛИВАНИЯ МЯГКИХ ТКАНЕЙ (СДР)

СДР — симптомокомплекс общих и местных расстройств, развивающихся после длительного сдавления конечностей.

ОБСТОЯТЕЛЬСТВА:

Землетрясения (Мессина, 1908; Ашхабад, 1948; Ташкент, 1966).

Обвалы в шахтах, взрывные и строительные работы, по-валка леса, дорожные аварии.

Сдавление руки при сильном опьянении.

Бомбардировки (Хиросима, Нагасаки—1945).

ЧАСТОТА:

3,7% пострадавших (Байуотерс, Лондон, 1940; Кузин М. Н., Ашхабад, 1948).

15—20% пострадавших (Хиросима—1945).

ТЕРМИНОЛОГИЯ

{Наименования отражают этиологию, симптоматику, патогенез) Местная окоченелость. Местный торпор — Н. И. Пирогов. Токсический шок — Кеню, 1923.

Синдром длительного раздавливания — Кузин М. Н., 1953.

Синдром размозжения и травматического раздавливания конечностей — Пытель А. Я., 1945.

Синдром раздавливания.

Ишемический некроз мышц — Байуотерс, 1940.

Синдром Байуотерса — Лабори, 1954.

Болезнь сдавления.

Болезнь освобождения.

Компрессионный синдром.

Травматический отек.

Миоренальный синдром.

Травматическая уремия.

Травматическая анурия.

Посттравматический почечный синдром.

Посттравматическая анурия. Гемоглобинурический нефроз. Нижний нефрон — нефроз.

Патогенез СДР

Сдавление — болевое раздражение — нарушение координации возбудительных и тормозных процессов ЦНС: резкое нарушение кровообращения, тяжелая ишемия и метаболический ацидоз.

Освобождение—1) травматическая токсемия — поступление в сосудистое русло продуктов распада из раздавленных тканей (фермент альдолаза из мышц, миоглобин, креатин, калий, фосфор, продукты аутолиза, бактерии, гистамин, производные аденозинтрифосфата и др.).

Миоглобин ь кислой среде выпадает в осадок з виде кислого гематина — закупорка восходящего колена петли Генле и восходящих канальцев почек+токсическое действие гематина — миоглобинурийный нефроз — олигурия, анурия, азотемия, 2) плазмопотеря — до 3—4,7% веса тела в ткани освобожденной конечности — быстро нарастающий отек после освобождения — усиление ишемии, сгущение крови.

Клиника (по М. И. Кузину).

Периоды —ранний (1—3 дня)—период гемодпнамнческчх расстройств,

— промежуточный (4—8 дней)—период острой почечной недостаточности,

— поздний (1— 2 месяца)—период местных осложнений.

Р а н н и й период — нервно-болевые и психомоторные реакции, последствия плазмопотери:

— отек конечности,

— гемокониентрация,

— белок, эритроциты, цилиндры в моче, увеличение оста-точного азота.

Промежуточный период — острая почечная недо статочность:

— вялость, апатия, рвота,

—гемоконцентрация сменяется анемией,

— увеличение отека конечности,

— нарастание ацидоза,

— уменьшается диурез — олигурия — анурия;

— уремическая кома — смерть. Летальность в этом периоде 25—35%.

При своевременном и полноценном лечении может насту- пить постепенная нормализация метаболических нарушений и восстановление функций мочевыделительного аппарата.

Поздний период — период восстановления:

— нормализуются гемодинамические показатели,

— восстанавливается функция почек, Имеются выраженные местные изменения:

— обширные раны,

— нефрозы, мышц, сухожилий, нервных стволов,

— остеомиелит,

— сепсис, токсико-резорбтивная лихорадка.

Клинические формы СДР:

— крайне тяжелая (при раздавливании обеих ног более

6 часов) — клинические проявления быстро прогрессируют, больные погибают на 1—2 день после травмы,

— тяжелая (при раздавливании одной и обеих ног в течение 6 часов) —характеризуется значительными гемодинами-ческими расстройствами. Возможен летальный исход как в раннем так и в промежуточном периодах.

— средней тяжести (при раздавливании менее 6 часов обеих ног или только голеней, или только рук) — наблюдается умеренное нарушение функций почек,

— легкая (при раздавливании отдельных сегментов менее

4 часов) — симптоматика незначительная, прогноз благопри-ятный.

ОБЩИЕ ПРИНЦИПЫ ЛЕЧЕНИЯ СДР

— борьба с острыми гемодинамическими расстройствами,

— раннее, широкое рассечение сегмента конечности с целью предупреждення глубоких ишемических расстройств,

— охлаждение конечности — снимает боль, тормозит разви-тие протеолитических процессов и бактериальной флоры, предупреждает тяжелую гиперкалиемию.

— борьба за восстановление функции почек,

— ампутации по первичным показаниям. Первая помощь:

— наложение жгута на проксимальные отделы конечностей до освобождения из завала,

— освобождение от завала,

— тугое бинтование конечности,

— снятие жгута после бинтования.

— охлаждение конечности (снег, лед), снятие боли, холод тормозит развитие протеолитических процессов,

— иммобилизация конечности,

— инъекция наркотика из шприца-тюбика,

— эвакуация в положении лежа.

Первая врачебная помощь:

— введение наркотиков (понтапон 2%— 1) и антигиста-минныx препаратов (димедрол 2%—2), ПСС, столбнячного анатоксина и пеницилина.

— если пораженный был доставлен со жгутом, то выше места наложения жгута производится футлярная новокаино-гая блокада, после чего жгут медленно снимают; если жгут не был наложен, то новокаин вводят выше места сдавления,

— двухсторонняя паранефральная блокада по А. В. Виш-

невскому,

— наложение на поврежденную конечность эластичного бинта и тугое ее бинтование,

— охлаждение конечности пузырем со льдом,

— транспортная иммобилизация конечности стандартными шинами,

— дается щелочное питье, горячий чай.

Квалифицированная хирургическая помощь:

— проведение комплексной противошоковой терапии, на-фавлсние на ликвидацию гемодикамических расстройств для обеспечения безотлагательной эвакуации пострадавших в специализированный госпиталь. Для эвакуации целесообразно использовать вертолет специально оборудованный для оказания помощи во время транспортировки,

— — в целях стимуляции мочеотделения и профилактики ОПН необходимо вводить пострадавшим щелочные растворы. Им дают в течение 2—3 дней натрия гидрокарбонат по 2—4 г че-рез каждые 4 часа (до 30,0 в сутки).

Для уменьшения спазма сосудов почек в/в вводят 0,1% раствор новокаина (до 300 мл в сутки). В/в вводят до 4 л жидкости в сутки. Обязательный контроль почасового ди-реза.

Для борьбы с гиперкалиемией в/в 10% раствор глюконата кальция 50—60 мл, 200—300 мл 5% раствора глюкозы, окся-бутират натрия.

Для нейтрализации аммиака необходимо введение глюта-миновой кислоты.

— выполнение лампасных разрезов с фасциотомией, если пострадавший задерживается на этапе квалифицированной хирургической помощи. По показаниям наркотики, анальгетики, ССС.

— продолжать охлаждение конечности,

— эффективно применение натриевой соли гамма-оксимас-ляной кислоты (ГОМК) — уменьшение частоты пульса, повышение АД, расширение сосудов почек, повышение щелочного резерва крови, уменьшение содержания калия в крови.

Специализированная хирургическая помощь:

Пострадавшие направляются в госпитали для раненых в конечности или в урологические отделения тыловых госпиталей, где имеются условия для проведения перитонеального диализа или гемодиализа.

Лучшим способом лечения ОПН является гемодиализ аппаратом "искусственная почка". Если применение его невозможно, прибегают к перитонеальному диализу. Летальность среди пострадавших при развившейся почечной недостаточности достигает 66—85%. В госпиталях проводят борьбу с ацидозом, обезвоживанием, переливают плазму, кровь, применяют диуретики, производят фасциотомию при массивных отеках конечностей.

При обширных повреждениях могут возникать показания к ампутации конечности, но после развития анурии эта операция неэффективна.

После ликвидации острой почечной недостаточности лечебные мероприятия должны быть направлены на быстрейшее восстановление функции поврежденной конечности, борьбу с инфекционными осложнениями, профилактику контрактур.

Производятся оперативные вмешательства — вскрытие флегмон, затеков, удаление некротизированных мышц.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 660 | Нарушение авторских прав