АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Этиология и патогенез. В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит так называемая динамическая флебоги-пертензия

В основе развития трофических нарушений при ХВН лежит так называемая динамическая флебоги-пертензия, которая во время ходьбы приводит к скач­кообразному повышению давления в недостаточных перфорантных венах. Наиболее тяжелые флебогемо-динамические условия складываются в нижней трети внутренней поверхности голени, где встречаются по­токи крови, возникающие за счет клапанной недоста­точности поверхностных вен (вертикальный реф-люкс) и перфорантов из группы Коккета (горизон­тальный рефлюкс). В результате формируется зона «гидравлической бомбардировки», где уровень веноз­ного давления нередко достигает 250-300 мм.рт.ст.

В условиях венозного стаза и флебогипертензии имеющиеся на поверхности эндотелиальных клеток специфические адгезивные молекулы выборочно свя­зываются с Т-лимфоцитами и макрофагами, которые замедляют движение и начинают «перекатываться» по поверхности эндотелия. Затем они прочно связыва­ются со стенкой микрососудов за счет реакции интег-ринов лейкоцитов с иммуноглобулинами. Фиксиро­ванные таким образом лейкоциты становятся причи­ной обструкции капилляров, создавая условия для аг­регации эритроцитов и тромбоцитов. В результате об­разуются многочисленные микротромбы, блокирую­щие капиллярный кровоток, что ведет к снижению перфузии тканей и развитию очагов некроза.

В последующем дисфункция эндотелия микроцир-куляторного русла сопровождается миграцией лейко­цитов в паравазальные ткани. Выделяющиеся из акти­вированных лейкоцитов цитокины, лейкотриены, свободные радикалы кислорода, протеолитические ферменты и фактор активации тромбоцитов приво­дят к развитию хронического воспаления и вызывают некроз кожи.

В результате экстравазации плазменных протеинов вокруг артериального и венозного колен капилляра образуются «муфты», основной составляющей кото­рых является фибрин. Это усугубляет метаболические нарушения.

Возникает артериоловенулярное (прекапиллярное) шунтирование, как фактор, обеспечивающий посто-

янство венозного возврата при повышении перифе­рического сосудистого сопротивления. Открытие шунтов сопровождается гипотензией в артериальном и гипертензией в венозном коленах капилляра. Юкс-такапиллярное шунтирование резко нарушает транс­порт кислорода и питательных веществ. Длительное функционирование артериоловенулярных шунтов и увеличение объема шунтируемой артериальной кро­ви приводит к запустению капилляров и редукции ми-кроциркуляторного русла.

При тяжелых формах ХВН развиваются системные гемостазиологические нарушения (возрастает кон­центрация комплексов тромбин-антитромбин III, плазмин-антиплазмина, фибриногена и протромби­на), которые обусловливают развитие синдрома ги­первязкости крови и усиливают микроциркулятор-ный стаз.

Важную, но до конца не изученную роль в патогене­зе трофических язв играет микробный фактор. У мно­гих пациентов образованию язвы предшествуют ме­ханическое нарушение целостности кожного покро­ва в результате разнообразных бытовых и производ­ственных травм, с последующим развитием воспали­тельной реакции мягких тканей. В условиях венозно­го и лимфатического стаза, отека, нарушения барьер­ной функции кожи, инфекция находит благоприят­ные условия для своего распространения.

При бактериологическом исследовании трофичес­кой язвы обычно высевают поливалентную микро­флору, включающую более 200 микроорганизмов. Во­преки устоявшемуся мнению о превалировании в ве­нозных язвах стафилококков, золотистый стафило­кокк обнаруживают лишь в 21,5% наблюдений, а фе­кальную микрофлору - в 37,1%. Патогенные анаэробы и бета-гемолитический стрептококк найдены в 11,5 и 18,8% случаев соответственно. В последнее время от­мечают частую контаминацию трофической язвы бо­лее редкими микроорганизмами: дифтероидной па­лочкой, псевдомонами, синегнойной палочкой, эше-рихиями и грибками. При этом микробные пейзажи трофической язвы и окружающих тканей, как прави­ло, не совпадают.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 432 | Нарушение авторских прав