АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Дефицитные анемии, виды, особенности механизмов развития, картина крови и костного мозга.

Железодефицитная анемия — заболевание, возникаю­щее в результате недостатка железа в организме.

Железодефицитная анемия развивается вследствие не­достаточности поступления железа с пищей, нарушений его всасывания после резекции желудка и кишечника, при хроническом энтерите, повышенной потребности во вре­мя беременности, лактации, в период полового созрева­ния, влияния глистной инвазии и других причин. Любые нарушения обмена железа ведут к развитию анемии.

Но самой распространенной причиной являются кровопотери, иног­да обильные или повторные, чаще скрытые. Они ведут к истощению запасов железа в организме и постепенному развитию постгеморрагической железодефицитной ане­мии. Хронические кровопотери имеют различное проис­хождение: маточные (меноррагии, фибромиомы), желудоч­но-кишечные (язвенная болезнь желудка, грыжа пищевод­ного отверстия диафрагмы, геморрой, опухоли и др.), ле­гочные и другие.

В первую очередь, сле­дует отметить снижение количества эритроцитов, гемо­глобина и величины цветного показателя (гипохромная анемия), причем, концентрация гемоглобина снижается рез­че, чем число эритроцитов. Уменьшается и средний объем эритроцитов, отмечается анизо- и пойкилоцитоз – разные диаметр эритроцитов и форма. Количе­ство ретикулоцитов нормальное или слегка повышено (при кровопотерях), содержание их возрастает при назначении препаратов железа. Тяжелые и длительные анемии

Решающее диагностическое значение имеют показатели анализа обмена же­леза - резко снижается содержание сывороточного железа и насыщение железом трансферрина, общая железосвязывающая способность сыворотки нормальная или выше нормы.

В₁₂-дефицитная анемия обусловлена дефицитом витамина В₁₂. При­чины развития В₁₂-дефицитных анемий различны.

Наибо­лее часто встречающаяся форма (болезнь Аддисона- Бирмера) связана с атрофией слизистой оболочки желудка и нарушением всасывания витамина В₁₂.

В₁₂-дефицитная анемия относится к мегалобластным анемиям.

Мегалобластные анемии — группа заболеваний, харак­теризующихся мегалобластным типом кроветворения. Кроме дефицита витамина В₁₂ и фолиевой кислоты, мегалобластная анемия может быть обусловлена дефицитом витамина С, наследственным дефицитом некоторых фер­ментов, гельминтозом, спру и другими причинами.

В общем анализе крови снижение количества эритроцитов, средний объем (MCV) их увеличивается до 110 - 160 мкм³, диаметр эритроцитов больше 10-12 мкм (макроцитоз, мегалоцитоз), отмечается пойкилоцитоз и анизоцитоз. В мегалоцитах — тельца Жолли, кольца Кебота, базофильная зернистость. Отмечается ретикулопения, снижение числа лейкоцитов и тромбоцитов. Относительный лимфоцитоз в анализе крови — особенность этой анемии (в отличие от раковой анемии). Цветной показатель выше 1,1. СОЭ увеличена при выраженной анемии.

В мазках крови выявляется гиперсегментация ядер гранулоцитов (число сегментов достигает 6 - 8, в норме же менее 5). В начале заболевания или в период ремиссии содержание эритроцитов и гемоглобина может быть близким к норме. Появление большого числа ретикулоцитов в крови — при­знак приближающейся ремиссии.

Дата добавления: 2015-12-15 | Просмотры: 509 | Нарушение авторских прав