АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Принципы лечения кровотечения из варикозно-расширенных вен пищевода и желудка (ВРВПЖ).

Кровотечение из варикозно расширенных вен пищевода и желудка является наиболее грозным осложнением портальной гипертензии. Частота первого эпизода кровотечения в течение года после постановки диагноза встречается в среднем у 12 % больных ЦП (5 % для малого варикоза и 15 % для большого). Летальность в результате первого эпизода кровотечения составляет 50-70 % – на момент поступления умирают 4-8 % больных, в течение первых суток госпитализации умирают 20-25 % больных и 18-20 % – в течение 6 недель (от 0 % среди пациентов с компенсированным циррозом печени до 30 % среди декомпенсированных). Еще 30-50 % пациентов умирают в течение последующих 2-х лет от рецидива кровотечения, который возникает у 100 % больных. При этом только 40 % смертельных случаев непосредственно связаны с кровотечением, остальные вызваны печеночной недостаточностью, инфекциями, осложнениями со стороны других органов и систем.

Патогенез.

В основе развития желудочно-кишечного кровотечения лежит острое повышение воротного давления вследствие основных патогенетических моментов, характеризующих естественное течение цирроза печени.

Еще одним из факторов развития пищеводно-желудочного кровотечения из ВРВ пищевода и желудка у больных с ПГ, на что не акцентируется внимание, является повышение давления в непарной и верхней полой вене вследствие декомпенсации сердечной деятельности на фоне цирротической кардиомиодистрофии.

У 15 % причиной кровотечений является портальная гастропатия. Смертность при этом достигает 12,5 %.

К дополнительным факторам относят наличие эрозивного рефлюкс-эзофагита, эрозивного гастрита, гиперацидного состояния кислотопродуцирующей функции желудка, изменения слизистой желудка вследствие эктазии капилляров и вен слизистой и подслизистого слоя.

Диагностика.

Диагнозжелудочно-кишечного кровотечения основывается на данных анамнеза, объективного и инструментального обследования. Основным диагностическим тестом служит экстренное эндоскопическое исследование. В его задачи входят уточнение источника геморрагии, оценка возможности рецидива кровотечения по степени и локализации ВРВ, тяжести клинического течения эзофагита, наличия сопутствующей патологии слизистой оболочки желудка и 12-перстной кишки.

Как правило, источник кровотечения локализуется в нижней трети пищевода или в кардиальном отделе желудка, исключительно редко – в средней трети пищевода и в теле желудка.

Факторы риска кровотечения из ВРВ, установленные Североитальянским обществом эндоскопистов включают:

- степень нарушения функции печени;

- диаметр варикозных вен;

- наличие красных пятен на слизистой;

- наличие эрозивного эзофагита.

Дополнительным неблагоприятным прогностическим фактором является степень кровопотери: легкая, средняя и тяжелая.

Лечение.

Выделяют три основных направления лечения кровотечений из варикозно расширенных вен: лечение острого эпизода кровотечения, профилактика рецидивного кровотечения и профилактика первичного кровотечения.

Лечение острого эпизода кровотечения. В коррекции кровопотери большое значение имеет временной фактор, особенно у больных с суб- и декомпенсированным циррозом печени. Даже небольшая задержка в своевременном и адекватном возмещении потерянного объема крови может полностью нивелировать достигнутый гемостатический эффект. Больные с острым эпизодом кровотечения из варикозно расширенных вен подлежат переводу в отделение реанимации и интенсивной терапии.

Общее лечение. Общее лечение направлено на коррекцию гиповолемии (восполнение ОЦК), предотвращение осложнений, связанных с желудочно-кишечным кровотечением (бактериальные инфекции, печеночная декомпенсация, почечная недостаточность), которые являются независимыми от причины кровотечения и требуют самостоятельного лечения.

Первая помощь на догоспитальном этапе при ОЖКК должна включать следующие мероприятия: холод на эпигастральную область, покой (строгий постельный режим), при резком снижении АД – положение Тренделенбурга. Следует помнить, что введение таким пациентам сердечных и сосудистых препаратов противопоказано ввиду опасности усиления кровотечения.

Заместительная терапия. Заместительная терапияпроводитсяпод контролем измерения центрального венозного давления. Восполнение объема циркулирующей крови направлено на поддержание систолического кровяного давления на уровне 90-100 мм рт. ст., частоты сердечных сокращений менее 100 ударов/мин, гематокрита на уровне 21-24 % (уровень гемоглобина 70-80 г/л), почасового диуреза не ниже 40 мл. Сокращение длительности гипотензии особенно важно для предотвращения инфекционных осложнений и почечной недостаточности, которые независимо связаны с увеличенным риском рецидива кровотечения и летальности.

Принципы инфузионно-трансфузионной терапии:

- назначение препаратов гемодинамического действия – полиглюкин, желатиноль, плазма, альбумин;

- введение кристаллоидов для улучшения транскапиллярного обмена – раствор Рингера, лактасол и др.;

- инфузия препаратов, улучающих реологические свойства крови – реополиглюкин, реоглюман, реомакродекс;

- трансфузия эритроцитарной массы или отмытых эритроцитов (по показаниям). Показания к гемотрансфузии устанавливаются индивидуально. Лабораторным критерием считается снижение гемоглобина ниже 80 г/л. При этом необходимо учитывать сопутствующие заболевания, возраст, гемодинамический статус и наличие (отсутствие) продолжающегося кровотечения.

Роль переливания свежезамороженной плазмы и тромбоцитарной массы остаются неясными.

Детоксикационная терапия. Детоксикационная терапия включает очищение кишечника с помощью сифонных клизм. У больных с гепатогенной энцефалопатией после достижения гемостаза рекомендуется применять трансинтестинальную ирригацию осмотически активных веществ (лактулоза, сорбит) через тонкий полихлорвиниловый назоинтестинальный зонд, проведенный в тощую кишку с помощью эндоскопа, либо через желудочный канал зонда-обтуратора.

Антибиотикопрофилактика. Наличие инфекционных осложнений является прогностически неблагоприятным фактором рецидива кровотечения, развития печеночной и почечной недостаточности. Антибиотическая профилактика считается неотъемлемой частью терапии для пациентов с циррозом печени, осложненном кровотечением. Она должна быть начата в день поступления. Предпочтение отдается пероральным препаратам из группы хинолонов (норфлоксацин, левофлоксацин). При их непереносимости антибиотиками выбора внутривенное введение цефтриаксона.

Баллонная тампонада зондом Блекмора-Сейнстакена. После эндоскопической диагностики варикозного расширения вен как источника кровотечения немедленно вводится зонд Блекмора, с помощью которого можно временно остановить кровотечение у 60-90 % пациентов. Баллонная тампонада используется, как правило, в течение 12-24-х часов, когда обеспечивается медикаментозная терапия. Однако, после извлечения зонда, кровотечение рецидивирует приблизительно в 50 % случаев. В случае рецидива кровотечения зонд-обтуратор должен быть введен вновь, а больному предложены оперативные или миниинвазивные методы лечения, так как возможности консервативной терапии считаются исчерпанными. У больных с декомпенсированной функцией печени (класс С) оперативное вмешательство непереносимо, поэтому сроки нахождения зонда в пищеводе могут быть продлены до 2-3 суток как единственная возможность добиться гемостаза.

Осложнениями баллонной тампонады, которые встречаются у 10-15 % пациентов, являются аспирационная пневмония и пролежни. Для профилактики пролежней каждые 4 часа нужно спускать манжеты баллона и повторно раздувать их при наличии крови.

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 396 | Нарушение авторских прав