АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Печеночная энцефалопатия (ПЭ)

Печеночная энцефалопатия это нейропсихический синдром, обусловленный проявлением печеночной недостаточности (ПН). Степень выраженности ПЭ определяет прогноз течения заболеваний печени.

Патогенез. В патогенезе печеночной энцефалопатии выделяют две формы – эндогенная и экзогенная.

Эндогенная или печеночно-клеточная – обусловлена недостаточностью гепатоцитов и, вследствие этого, нарушением антитоксической, синтетической, метаболической и других функций печени. В системный кровоток попадает значительное количество токсичных продуктов распада. Морфологической основой ее являются дистрофические и цитолитические изменения гепатоцитов с мезенхимальной реакцией. Выраженность изменений различна: от незначительных до манифестирующих, при которых развивается очаговый некроз гепатоцитов.

Экзогенная или портосистемная форма обусловлена высоким давлением в воротной вене и наличием спонтанных (естественных) или созданных оперативным путем порто-кавальных анастомозов, через которые происходит сброс продуктов белкового метаболизма из кишечника в системный кровоток.

При циррозе печени имеют место оба механизма развития печеночной энцефалопатии, то есть она является смешанной.

По течению выделяют острый тип, развивающийся при воздействии провоцирующих факторов, хронический – при интенсивно развитой портосистемной циркуляции и молниеносный – в отличие от предыдущих сопровождающийся массивным гепатоцеллюлярным некрозом и, чаще всего, необратимыми метаболическими нарушениями.

Развитию энцефалопатии способствуют удаление асцитической жидкости, злоупотребление мочегонными средствами, кровотечения, различные оперативные вмешательства, употребление белковых препаратов, алкоголя, ряда лекарственных средств.

Механизм развития печеночной энцефалопатии при печеночной недостаточности в настоящее время объясняется 3-мя теориями:

1) Токсическая, в основе которой лежит снижение печеночного клиренса образующихся в кишечнике веществ и нарушение метаболизма аминокислот. Главными из нейротоксинов считаются аммиак (его уровень повышен у 90 % больных с ПЭ), производные метионина – меркаптаны, фенолы и жирные кислоты, которые, накапливаясь, действуют как синергисты.

2) Теория ложных нейромедиаторов, которая характеризуется повышением катаболизма белков и развитием дисбаланса аминокислот.

3) Теория усиленной ГАМК-ергической передачи, при которой нарушается взаимодействие клеток коры головного мозга. Повышенный тонус этой тормозной системы связан, вероятно, со снижением печеночного клиренса гамма-аминомаслянной кислоты, образующейся в кишечнике.

Клиническими компонентами синдрома ПЭ являются 5 основных симптомов, четыре из которых не являются специфическими. К ним относятся: расстройства психики, нервно-мышечные нарушения, гипервентиляция, “печеночный” запах, изменения на электроэнцефалограмме. Эти симптомы могут быть обратимыми и встречаться в различных сочетаниях.

Клиническая классификация печеночной энцефалопатии включает 4 стадии:

I. Спутанность сознания, нарушение настроения и поведения.

II. Сонливость, неадекватное поведение.

III. Ступор, при котором больной, однако, может говорить и выполнять простые команды, дизартрия, выраженная спутанность сознания.

IV. Кома.

Прогностическими факторами при ПЭ, осложненной печеночной энцефалопатией являются:

· появление и нарастание желтухи;

· снижение протромбинового индекса, не нормализующегося после введения витамина К;

· гипогликемия;

· уменьшение размеров печени;

· нарастание асцита;

· прогрессирование гепаторенального синдрома;

· стадия энцефалопатии: в I и II стадиях выживаемость в среднем составляет 65 %, в III и IV – не более 20 %;

Дата добавления: 2016-03-26 | Просмотры: 347 | Нарушение авторских прав