АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вид шока

• Гиповолемический: кровотечение, обезвоживание.

• Перераспределительный: септический, анафилактический, нейро-генный, гипоадреналовый.

• Кардиогенный: миопатический, механический, аритмический.

• Экстракардиальный обструктивный: тампонада сердца, массивная тромбоэмболия лёгочной артерии (ТЭЛА).

Стадия

• Прешок.

• Ранний (обратимый).

• Промежуточный (прогрессивный).

• Рефрактерный (необратимый).

Нарушение функций органов при шоке и принципы их лечения

Органы, больше всего страдающие при шоке от нарушения пер­фузии, принято называть «шоковыми органами», или органами-ми­шенями. В первую очередь это лёгкие и почки, повреждение которых является наиболее характерной чертой любого шока.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике Почки

Почки одними из первых страдают при шоке. Вазоконстрикция по­чечных сосудов развивается на ранних стадиях этого патологического состояния, что приводит к резкому снижению почечной фильтрации и мочевыделения вплоть до анурии. Развивается преренальная острая по­чечная недостаточность. Ауторегуляторные механизмы в состоянии под­держивать постоянный почечный кровоток лишь при уровне системно­го АД выше 80 мм рт.ст. Продолжительное снижение почечной перфузии ведёт к повреждению канальцевого эпителия, гибели части нефронов и нарушению выделительной функции почек. При синдроме длительно­го сдавления и гемотрансфузионном шоке к тому же происходит и об-турация почечных канальцев выпадающими белковыми преципитата­ми. В исходе развивается острая ренальная почечная недостаточность.

Возможность обратного развития почечных нарушений при лик­видации шока сохраняется только в первые часы. Если снижение АД — не кратковременный эпизод, а продолжается достаточно длительное время, то даже нормализация гемодинамики не в состоянии остано­вить цепь патологических изменений и предотвратить некроз каналь­цевого эпителия. Дегенеративные изменения в почечных канальцах чаще всего заканчиваются смертью больного.

Нарушение функций почек при шоке проявляется резким сниже­нием объёма выделяемой мочи вплоть до полной анурии, увеличени­ем концентрации креатинина, мочевины, калия в крови, метаболи­ческим ацидозом.

При лечении шока следует стремиться, чтобы почасовой диурез составлял не менее 40 мл/ч. На фоне проводимой инфузионной те­рапии и восстановленного ОЦК для стимуляции диуреза могут быть использованы фуросемид и малые дозы допамина, улучшающие по­чечное кровообращение и тем самым снижающие риск развития по­чечной недостаточности. При отсутствии эффекта от диуретиков и допамина применяют гемодиализ.

Лёгкие

Лёгкие всегда повреждаются при шоке. Дыхательная система стан­дартно реагирует как на прямое повреждение лёгких (аспирация же­лудочного содержимого, ушиб лёгкого, пневмоторакс, гемоторакс), так и на шок и другие патологические факторы. Эндотоксины и ли-посахариды оказывают прямой повреждающий эффект на лёгочные эндотелиальные клетки, увеличивая их проницаемость. Другие ак-

64 4> Хирургические болезни -Ф- Том 1 ^ Часть I 4- Глава 3

тивные медиаторы, такие как фактор активации тромбоцитов, фак­тор некроза опухоли, лейкотриены, тромбоксан А2, активированные нейтрофилы, также патологически воздействуют на лёгкие.

Агрессивные метаболиты, медиаторы воспаления и агрегаты кле­ток крови, образующиеся при шоке, поступают в системную циркуля­цию, повреждают альвеоло-капиллярную мембрану и приводят к па­тологическому повышению проницаемости лёгочных капилляров. При этом даже в отсутствие повышенного капиллярного гидростатического или уменьшенного онкотического давления через стенку лёгочных ка­пилляров интенсивно проникает не только вода, но и плазменный бе­лок. Это приводит к переполнению интерстициального пространства жидкостью, оседанию белка в эпителии альвеол и эндотелии лёгоч­ных капилляров. Изменения в лёгких особенно быстро прогрессиру­ют при проведении неадекватной инфузионно-трансфузионной тера­пии. Эти нарушения приводят к некардиогенному отёку лёгких, потере сурфактанта и спадению альвеол, развитию внутрилёгочного шунти­рования и перфузии плохо вентилируемых и невентилируемых альве­ол с последующей гипоксией. Лёгкие становятся «жёсткими» и плохо растяжимыми. Эти патологические изменения не сразу и не всегда определяются рентгенологически. Рентгенограммы лёгких первоначаль­но могут быть относительно нормальными, и часто рентгенологические проявления отстают от истинных изменений в лёгких на 24 ч и более.

Подобные изменения в лёгких первоначально упоминались как «шоковое лёгкое», а теперь обозначают терминами «синдром острого повреждения лёгких» и «острый респираторный дистресс-синдром». Между собой эти синдромы различаются лишь степенью выраженно­сти дыхательной недостаточности. В хирургической практике они чаще всего развиваются у больных с септическим, травматическим и панк-реатогенным шоком, а также при жировой эмболии, тяжёлых пнев­мониях, после обширных хирургических вмешательств и массивных гемотрансфузий, при аспирациях желудочного содержимого и приме­нении ингаляций концентрированного кислорода. Для острого респи­раторного дистресс-синдрома характерны следующие признаки:

• выраженная дыхательная недостаточность с резкой гипоксеми-ей даже при ингаляции смеси с высокой концентрацией кислорода (р_а0₂ ниже 50 мм рт.ст.);

• диффузные или очаговые инфильтраты без кардиомегалии и уси­ления сосудистого рисунка на рентгенограмме грудной клетки*

• уменьшение податливости лёгких;

• экстракардиальный отёк лёгкого.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦

При острых респираторных синдромах необходимо выявлять и лечить основное заболевание и проводить респираторную поддерж­ку, направленную на эффективную оксигенацию крови и обеспече­ние тканей кислородом. Мочегонные средства и ограничение объёма вводимой жидкости у больных с острым респираторным дистресс-синдромом не оказывают никакого воздействия на патофизиоло­гические изменения в лёгких и не дают положительного эффекта. В условиях патологической проницаемости лёгочных капилляров вве­дение таких коллоидных растворов, как альбумин, также не приво­дит к эффективному уменьшению внесосудистой жидкости в лёгких. Частота развития острых повреждений лёгких не изменилась и при использовании противовоспалительных препаратов (ибупрофен) и антицитокиновой терапии (антагонисты рецептора ИЛ-1 и монокло-нальные антитела к фактору некроза опухоли).

Отёк лёгких можно уменьшить, если поддерживать минимальный уровень лёгочно-капиллярного давления, достаточный лишь для под­держания адекватного СВ, а ОЦК восполнять препаратами крах­мала, которые уменьшают «капиллярную утечку». При этом уровень гемоглобина крови должен оставаться не ниже 100 г/л, чтобы обес­печить требуемую доставку кислорода к тканям.

Искусственная вентиляция легких с умеренным положительным давлением в конце выдоха позволяет поддерживать уровень р_а0₂ выше 65 мм рт.ст. при концентрации кислорода во вдыхаемой смеси ниже 50%. Ингаляция через эндотрахеальную трубку более высоких концентраций кислорода может привести к вытеснению из альвеол азота и вызвать их спадение и ателектазы. Она может вызывать токсическое воздействие кислорода на лёгкие, ухудшать оксигенацию и приводить к образова­нию диффузных лёгочных инфильтратов. Положительное давление на выдохе предотвращает спадение бронхиол и альвеол и повышает аль­веолярную вентиляцию.

Летальность при остром респираторном дистресс-синдроме край­не высока и превышает в среднем 60%, а при септическом шоке — 90%. При благоприятном исходе возможно как полное выздоровле­ние, так и формирование фиброза лёгких с развитием прогрессирую­щей хронической лёгочной недостаточности. Если больным удаётся выжить в остром периоде повреждения лёгких, для них серьёзной уг­розой становится вторичная лёгочная инфекция. У пациентов с ост­рым респираторным дистресс-синдромом трудно диагностировать присоединившуюся пневмонию. Поэтому, если клинические и рент­генологические данные позволяют предположить пневмонию, пока­зана активная антимикробная терапия.

66 -О Хирургические болезни -Ф- Том 1 ♦ Часть I ♦ Глава 3 Желудочно-кишечный тракт

Перераспределение кровотока, вызванное шоком, приводит ишемии слизистой оболочки желудка и разрушению защитного ба­рьера, предохраняющего её от действия соляной кислоты. Обратная диффузия ионов водорода в слизистую оболочку желудка приводит к её изъязвлению и часто сопровождается вторичным желудочным кро­вотечением. Для профилактики кровотечений необходимо остановить разрушение защитного барьера слизистой оболочки, проводя лече­ние шока и улучшая доставку кислорода к тканям. Кроме этого сле­дует увеличить рН содержимого желудка. Уровень этого показателя выше 4 эффективно предотвращает желудочные кровотечения, а при рН выше 5 они почти никогда не возникают. С этой целью назначают Н_Л-блокаторы внутривенно струйно или в виде инфузий. Цитопро-текторы поддерживают целостность слизистой оболочки, не влияя на кислотность содержимого желудка. Суспензию сукральфата (1 г пре­парата растворяют в 10—20 мл стерильной воды) вводят в желудок через назогастральный зонд каждые 6—8 ч. Сукральфат сопоставим по эффективности с Н₂-блокаторами и антацидами, в то же время препарат не влияет на бактерицидную активность желудочного сока, зависящую от величины рН. Большую роль в предотвращении обра­зования стресс-язв в желудке играет зондовое энтеральное питание, особенно при введении препаратов непосредственно в кишечник.

Ишемия пищеварительного тракта ведёт к повреждению энтеро-цитов и функциональной недостаточности кишечника. Следствием угнетения моторики служат нарушения эвакуации и скопление в про­свете кишечника больших количеств жидкости и газов. Замедление пассажа химуса сопровождается резким изменением состава кишеч­ной микрофлоры и интенсивным образованием токсических продук­тов. Перерастяжение кишечной стенки усугубляет нарушения, выз­ванные ишемией энтероцитов, и сопровождается повышением кишечной проницаемости, транслокацией бактерий и токсинов че­рез гликокаликс мембраны в кровь и лимфу. Кроме того, депониро­вание жидкости в просвете кишечника ведёт к снижению ОЦК, усу­губляя нарушения гемодинамики, свойственные шоку. Тем самым кишечник играет особо важную роль в патогенезе развития полиор­ганной дисфункции и несостоятельности у больных с шоком.

Основная функция кишки — всасывание питательных веществ — нарушается в тяжёлых случаях до полного отсутствия. В этих услови­ях энтеральное питание не только не приводит к поступлению в кровь необходимых веществ, но усугубляет перерастяжение кишечной стен-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 67

ки и её гипоксию. Основные принципы лечения функциональной недостаточности кишечника:

• нормализация водно-электролитного баланса;

• медикаментозная стимуляция моторики кишечника;

• энтеросорбция;

• парентеральное питание;

• при угрозе генерализации кишечной флоры — селективная де-контаминация кишечника.

Печень

Ишемическое повреждение гепатоцитов при шоке приводит к цитолизу, признаком которого является повышение активности ин­дикаторных ферментов лактатдегидрогеназы, аланинаминотрансфе-разы, аспартатаминотрасферазы. Для септического шока характерно также токсическое повреждение печёночных клеток. Нарушается обмен билирубина, ухудшается функция детоксикации, снижается синтез альбумина, церулоплазмина, холинэстеразы, факторов свёр­тывания крови. Это приводит к желтухе, нарастанию интоксикации, гипопротеинемии и коагулопатии. В результате действия токсинов, не обезвреженных печенью, развивается энцефалопатия вплоть до комы. Острая печёночная недостаточность при шоке чаще всего раз­вивается при наличии предшествовавших заболеваний печени, на фоне которых ишемия быстро приводит к гибели гепатоцитов и об­разованию очагов некроза в паренхиме печени. Основные принципы лечения печёночной недостаточности:

• назначение гепатопротекторов и антиоксидантов;

• уменьшение всасывания из кишечника токсических продуктов — эубиотики, лактулоза, селективная деконтаминация; при желудочно-кишечных кровотечениях необходимо освобождение кишечника от излившейся крови с помощью очистительной клизмы;

• использование фильтрационных методов детоксикации.

Кровь

Кровь как ткань также повреждается при шоке. Нарушаются её транспортная, буферная и иммунная функции, страдают системы свёртывания и фибринолиза. При шоке всегда развивается гиперко­агуляция и происходит интенсивное формирование внутрисосудис-тых кровяных сгустков, образующихся преимущественно в микроцир-куляторном русле. При этом потребляется ряд факторов свёртывания

68 ♦ Хирургические болезни О Том 1 <>■ Часть I О- Глава 3

(тромбоциты, фибриноген, фактор V, фактор VIII, протромбин) и их содержание в крови снижается, что приводит к значительному замедле­нию свёртываемости крови. Одновременно с данным процессом в уже образовавшихся сгустках начинается ферментативный процесс распа­да фибриногена с образованием продуктов деградации фибриногена, которые обладают мощным фибринолитическим действием. Кровь совсем перестаёт свёртываться, что бывает причиной значительных кровотечений из мест пункций, краёв раны и слизистой оболочки ЖКТ.

Важную роль в нарушениях гемокоагуляции играет снижение кон­центрации антитромбина III и протеина С, поэтому целесообразна коррекция их дефицита. Коагулопатию корригируют введением све­жезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания. Тромбоцитопения (менее 50x10⁹ /л) требует переливания тромбоци-тарной массы.

Прогрессирующее снижение содержания фибриногена и тромбо­цитов в сочетании с повышением уровня продуктов деградации фиб­риногена и растворимых фибрин-мономеров, а также соответствую­щей клинической симптоматикой должно быть основанием для диагноза синдрома диссеминированного внутрисосудистого свёрты­вания (ДВС) и начала специальной терапии. При лечении ДВС-син-дрома к настоящему моменту вполне доказанными являются следу­ющие рекомендации:

• первоочередное удаление пускового фактора;

• воздействие на процесс гемокоагуляции с помощью прямых ан­тикоагулянтов;

• замещение потреблённых компонентов гемостаза введением све­жезамороженной плазмы или отдельных факторов свёртывания;

• ингибиция фибринолиза должна осуществляться только по стро­гим показаниям.

ДВС-синдром устранить очень трудно, и более 50% больных по­гибают от продолжающегося кровотечения. Высокая летальность от данного феномена заставляет у больных с шоком проводить профи­лактическую антикоагулянтную терапию.

Центральная нервая система (ЦНС)

У всех больных с тяжёлым шоком отмечают повреждение функ­ций ЦНС — нарушения сознания различной степени, повреждение центра терморегуляции, дыхания, сосудодвигательного и других ве­гетативных центров.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике О 69

Сердце

При шоке сердце является одним из органов, на которые ложится повышенная нагрузка по компенсации развивающихся нарушений. Увеличение интенсивности сердечной деятельности требует возрас­тания коронарного кровотока и доставки кислорода к самому мио­карду. Между тем длительная гипотензия и выраженная тахикардия всегда приводят к ухудшению перфузии венечных артерий, это в со­четании с метаболическим ацидозом и выделением специфических кардиальных депрессантов ухудшает сократимость миокарда и вызы­вает дальнейшее понижение насосной функции сердца и развитие необратимого шока. Быстрее это развивается у больных с сопутству­ющей ишемической болезнью сердца.

Синдром полиорганной недостаточности

Чаще всего при шоке происходит серьёзное нарушение функций не одного «органа-мишени», а сразу нескольких. Синдром, развиваю­щийся при поражении двух и более жизненно важных органов, носит название синдрома полиорганной недостаточности. Этим термином обозначают нарушение функций жизненно важных органов, при ко­тором самостоятельное без медикаментозной поддержки восстанов­ление гомеостаза невозможно. Его клинико-лабораторные проявления представлены сочетанием признаков повреждения отдельных органов, описанных выше. Вместе с тем полиорганная недостаточность не яв­ляется простой суммой недостаточности различных органов. Наруше­ния деятельности отдельных органов и систем усугубляют друг друга, образуя новые «порочные круги» и ускоряя декомпенсацию. Нару­шения гомеостаза при полиорганной недостаточности очень быстро принимают необратимый характер, поэтому развитие этого синдрома всегда является признаком терминальной стадии любого вида шока.

Основные признаки полиорганной недостаточности: сопор, не­обходимость оксигенотерапии или ИВЛ для поддержания парциаль­ного давления кислорода выше 60 мм рт.ст.; гипербилирубинемия свыше 34 мкмоль/л, увеличение активностей аспартатаминотрас-феразы и аланинаминотрансферазы в 2 раза, а креатинина — выше 180 мкмоль/л; интенсивность мочевыделения менее 30 мл/час; сни­жение АД ниже 90 мм рт.ст., требующее применения симпатомиме-тиков; тромбоцитопения ниже 100x10⁹ /л; динамическая кишечная непроходимость, рефрактерная к медикаментозной терапии в тече­ние 8 ч и более.

70 0- Хирургические болезни <0> Том 1 О Часть I О- Глава 3

Диагностические исследования и мониторинг при шоке

Мониторинг — система наблюдения за жизненно важными функ­циями организма, способная быстро оповещать о возникновении уг­рожающих ситуаций. Это позволяет вовремя начать лечение и не до­пускать развития осложнений.

Шок не оставляет времени для упорядоченного сбора информа-

ции и уточнения диагноза до начала лечения. Систолическое АД при шоке чаще всего бывает ниже 80 мм рт.ст., но шок иногда диагности­руют и при более высоком систолическом АД, если имеются клини­ческие признаки резкого ухудшения перфузии органов: холодная кожа, покрытая липким потом, изменение психического статуса от спутанности сознания до комы, олиго- или анурия и недостаточное наполнение капилляров кожи. Учащённое дыхание при шоке обыч­но свидетельствует о гипоксии, метаболическом ацидозе и гипертер­мии, а гиповентиляция — о депрессии дыхательного центра или по­вышении внутричерепного давления.

Диагностические исследования при шоке включают клинический анализ крови, определение содержания электролитов, креатинина, показателей свёртываемости крови, группы крови и резус-фактора, газов артериальной крови, электрокардиографию (ЭКГ), эхокарди-ографию, рентгенографию грудной клетки. Только тщательно собран­ные и корректно интерпретированные данные помогают принимать (правильные решения. Для контроля эффективности лечения показан мониторинг гемо­динамики, деятельности сердца, лёгких и почек. Число контролиру­емых параметров должно быть разумным. Контроль за пациентом в шоке должен обязательно включать регистрацию следующих по­казателей. • АД, используя при необходимости внутриартериальное измерение. • Частота сердечных сокращений (ЧСС). • Интенсивность и глубина дыхания.

• Центральное венозное давление (ЦВД).

• Давление заклинивания в лёгочной артерии (ДЗЛА) при тяжёлом шоке и неясной причине шока.

• Диурез.

• Газы крови и электролиты плазмы.
Для ориентировочной оценки степени тяжести шока можно рас­
считывать индекс Алговера—Бурри, или, как его ещё называют ин-

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 71

деке шока — отношение частоты пульса в 1 мин к величине систоли­ческого АД. И чем выше этот показатель, тем большая опасность уг­рожает жизни пациента.

Центральное венозное давление

Измерение ЦВД с оценкой его ответа на малую нагрузку жидко­стью помогает выбрать режим инфузионной терапии и определить целесообразность инотропной поддержки. Первоначально больному в течение 10 мин вводят тест-дозу жидкости: 200 мл при исходном ЦВД ниже 8 см водн.ст., 100 мл — при ЦВД в пределах 8—10 см водн.ст., 50 мл — при ЦВД выше 10 см водн.ст. Реакцию оценивают, исходя из правила «5 и 2 см водн.ст.»: если ЦВД увеличилось более чем на 5 см, инфузию прекращают и решают вопрос о целесообразности инотроп­ной поддержки, поскольку такое повышение свидетельствует о сры­ве механизма регуляции сократимости Франка—Старлинга и указы­вает на сердечную недостаточность. Если повышение ЦВД меньше 2 см водн.ст., это указывает на гиповолемию и является показанием для дальнейшей интенсивной инфузионной терапии без необходи­мости инотропной терапии. Увеличение ЦВД в интервале 2 и 5 см водн.ст. требует дальнейшего проведения инфузионной терапии под контролем показателей гемодинамики.

Необходимо подчеркнуть, что ЦВД — ненадёжный индикатор фун­кций левого желудочка, поскольку зависит в первую очередь от со­стояния правого желудочка, которое может отличаться от состояния левого. Более объективную и широкую информацию о функциях сер­дца и лёгких даёт мониторинг гемодинамики в малом круге кровооб­ращения. Без его использования более чем в трети случаев неправиль­но оценивается гемодинамический профиль пациента с шоком. Основным показанием для катетеризации лёгочной артерии при шоке служит повышение ЦВД при проведении инфузионной терапии.

Мониторинг гемодинамики в малом круге кровообращения

Инвазивный мониторинг кровообращения в малом круге произ­водят с помощью катетера, установленного в лёгочной артерии. С этой целью может быть использован катетер с плавающим баллончиком на конце (Swan—Gans), который позволяет измерить ряд параметров:

• давление в правом предсердии, правом желудочке, лёгочной ар­терии и ДЗЛА, отражающее давление наполнения левого желудочка;

72 ♦ Хирургические болезни ♦ Том 1 <> Часть I ♦ Глава 3

• СВ методом термодилюции;

• парциальное давление кислорода и насыщение гемоглобина кис­лородом в смешанной венозной крови.

Определение этих параметров значительно расширяет возможнос­ти мониторинга и оценки эффективности гемодинамической терапии.

1. Позволяют дифференцировать кардиогенный и некардиогенный отёк лёгких, выявлять эмболию лёгочных артерий и разрыв створок митрального клапана.

2. Позволяют оценить ОЦК и состояние сердечно-сосудистой си­стемы в случаях, когда эмпирическое лечение неэффективно или со­пряжено с повышенным риском.

3. Позволяют корректировать объём и скорость инфузии жидко­сти, дозы инотропных и сосудорасширяющих препаратов, величину положительного давления в конце выдоха при проведении ИВЛ.

Снижение насыщения кислородом смешанной венозной крови всегда является ранним показателем неадекватности СВ.

Диурез

Уменьшение диуреза - - первый объективный признак снижения ОЦК. Больным с шоком обязательно устанавливают постоянный моче­вой катетер для контроля за объёмом и темпом мочевыделения. При про­ведении инфузионной терапии диурез должен быть не менее 50 мл/ч. При алкогольном опьянении шок может протекать без олигурии, по­скольку этанол угнетает секрецию антидиуретического гормона.

Принципы лечения шока

Прямая угроза жизни при шоке любого генеза требует быстрых организационных, диагностических и лечебных мер, направленных на сохранение жизни и предупреждение необратимых изменений в органах. Остальные задачи также важны, но они являются проблема­ми второго плана.

При лечении шока рекомендуют поддерживать систолическое АД не ниже ЮОммрт.ст., ЦВД — 5—8 см водн.ст, ДЗЛА— 12—15 ммрт.ст., насыщение кислородом смешанной венозной крови — выше 70%, ге-матокрит — на уровне 0,30—0,35, гемоглобин — 80—100 г/л, диурез — 40—50 мл/ч, р_а0₂ — выше 60 мм рт.ст., сатурацию крови — выше 90%, уровень глюкозы — 4—6 ммоль/л, белка — выше 50 г/л, коллоидно-осмотическое давление плазмы крови — в диапазоне 20—25 мм рт.ст., осмолярность плазмы — на уровне 280—300 мосм/л.

Важнейшие синдромы, встречающиеся в хирургической практике ♦ 73

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 742 | Нарушение авторских прав