АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Патогенез тромбоэмболии легочной артерии

При тромбоэмболии легочной артерии в легких возникают респираторные и гемодинамические нарушения. При заносе тромба в легочную артерию с развитием эмболической обструкции сосуда в легких возникают респираторные и гемодинамические нарушения. Нарушение функции дыхания связаны с появлением неперфузированного, но вентилируемого участка легкого с последующим его спадением из-за нарушения выработки сурфактанта (как защитная реакция организма). Ателектаз легочной ткани появляется на 2 сутки после прекращения капиллярного кровотока, что проявляется на рентгенограмме легких в виде дисковидной формы тени.

У больных развивается артериальная гипоксемия. Причиной ее является нарушение кровотока в обтурированной легочной артерии, а также перфузия гиповентилируемых и невентилируемых участков легкого, которые в норме находятся в состоянии физиологической вазоконстрикции. Проталкиванию крови через участки легкого, находящиеся в состоянии физиологического ателектаза способствует развивающаяся легочная гипертензия. Гипоксия является причиной нарушения метаболизма миокарда и электрической нестабильности сердца. Одновременно ухудшается коронарное кровоснабжение.

Гемодинамические нарушения связаны с развитием легочной артерии, являющейся причиной острого легочного сердца. В патогенезе легочной гипертензии, помимо механической закупорки легочной артерии, имеют значение рефлекторные и гуморальные вазоконстрикторные механизмы, связанные с высвобождением из тромбоэмболов серотонина и тромбоксана. Помимо этого, наблюдается «подрастание» тромба с периферии к центру с прогрессированием количества окклюзированных сосудов. Патофизиологические механизмы развития легочного сердца заключаются в повышении сопротивления изгнанию крови из правого желудочка, вызванного легочной гипертензией. Снижение сердечного выброса вследствие недостаточного наполнения кровью левых отделов сердца приводит к развитию гемодинамического шока, что вызывает функциональную коронарную недостаточность и ишемию глубоких слоев миокарда. Поражение миокарда в результате гипоксии может обусловить развитие сердечной недостаточности и отека легких.

Инфаркт легкого развивается по меньшей мере через сутки, чаще 2 – 3 суток после эмболизации, а полное его формирование длится до 5 – 7суток. Вначале возникает ишемия выключенной из кровообращения области легкого и гиперемия в окружности инфаркта. В зоне гиперемии нарушается отток крови по направлению к центру инфаркта, а также наполняются кровью краевые альвеолы в результате пропотевания крови через стенку сосудов. Эта кровь во время дыхательных движений аспирируется в область инфаркта, и он становится геморрагическим. Область инфаркта отделяется от окружающей ткани альвеолярным экссудатом, богатым фибрином.

В основном инфаркты легкого располагаются по периферии легких. Плевра над инфарктом покрыта нежным фибрином.

Исходы инфаркта легкого многообразны. При бронхогенном присоединении инфекции, развивается инфарктная пневмония. Инфицированные эмболы ведут к развитию абсцедирующих пневмоний. Возможен спонтанный пневмоторакс, вследствие разрыва инфацированной легочной ткани Частым осложнением инфаркта легкого является экссудативный плеврит – серозный, геморрагический.. При благоприятном течении инфаркта легкого к 7 сут отмечается полная некротизация участка легкого. Через 2 нед наступает полное рассасывание некротизированных масс с последующим рубцеванием и развитием посттромбоэмболического пневмосклероза.

Небольшие инфаркты легких могут подвергаться обратному развитию за счет реканализации тромба.

На следующем этапе занятий преподаватель совместно со студентами при решении ситуационных задач, или осмотре больного с тромбоэмболией легочной артерии разбирают вопросы клинической картины, диагностики и дифференциальной диагностики и современной классификации тромбоэмболии легочной артерии.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 830 | Нарушение авторских прав