АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

При хронических обструктивных заболеваниях легких. Патогенез хронического легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких сложен и неразрывно связан с дыхательными расстройствами

Патогенез хронического легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких сложен и неразрывно связан с дыхательными расстройствами. При этом среди повреждающих сердца факторов выделяют:

- альвеолярную гипоксию и артериальную гипоксемию;

- легочную гипертензию;

- гемореологические нарушения;

- нейрогуморальные расстройства;

- инфекционно-токсические влияния;

- иммунные и аутоиммунные повреждения;

- электролитные изменения;

- воздействие лекарственных средств, используемых при лечении этих больных;

- сопутствующие заболевания, и в первую очередь ИБС.

Снижение дренажной функции бронхов с резким повышением сопротивления потоку воздуха приводит к развитию неравномерной альвеолярной вентиляции, альвеолярной гипоксии с последующей артериальной гипоксемией, ведущей к генерализованному повышению тонуса легочных артериальных сосудов (рефлекс Эйлера-Лильестранда - спазм легочных артериол при уменьшении РО₂ альвеолах), к легочной гипертензии и нарушению питания миокарда. Повышение тонуса в артериальной системе малого круга кровообращения может быть обусловлено исключительно нейрогенным генезом, т.е. в результате усиления функции симпатической иннервации. Следует подчеркнуть, что у большинства больных хроническими обструктивными заболеваниями легких легочная гипертнезия не достигает высоких цифр.

Гипоксемия оказывает прямое повреждающее воздействие на гладкие мышцы мелких артерий легких и в целом на миокард. При дефиците кислорода в мышечных тканях снижается скорость утилизации глюкозы и поглощение свободных жирных кислот. В условиях гипоксии анаэробный гликолиз здесь является основным источником АТФ. Выход лактата из клетки и накопление ионов Н⁺, а так же продуктов перекисного окисления липидов приводит к ацидозу и нарушению проницаемости клеточных мембран. Это влечет за собой нарушение работы различных ферментативных систем, в частности системы Nа⁺/К⁺-АТФазы, Са²⁺-АТФ-аз мембран клеток. Происходит накопление Nа и Са в цитоплазме и потеря внутриклеточного К⁺. Указанные процессы при хронических обструктивных заболеваниях легких могут усиливать легочную гипертензию, вызывать электрическую нестабильность миокарда с формированием различных нарушений ритма сердца.

Важным звеном в цепи патогенетических процессов легочного сердца при хронических обструктивных заболеваниях легких являются возникающие нарушения реологических свойств крови с развитием микроциркуляторных расстройств усугубляющие энергетический голод миокарда. Компенсаторный рост объема циркулирующих эритроцитов и снижение их пластичности, набухание и дегрануляция тромбоцитов с высвобождением вазоактивных веществ приводят к увеличению вязкости крови, изменению ее агрегатного состояния, формированию ДВС-синдрома, что также способствует повышению давления в малом круге кровообращения.

В последние годы внимание исследователей привлекает роль эндотелия легочных сосудов, ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, цитокинов в формировании легочной гипертензии и сердечной недостаточности при хронических обструктивных заболеваниях легких. Доказано, что в ответ на гипоксию происходит повышенное продуцирование эндотелием сосудосуживающих субстанций, наряду с уменьшением образования вазодилатирующих веществ, в частности, эндотелий-расслабляющего фактора. Установлено также, что уровень ангиотензинпревращающего фермента и компонентов ренин-ангиотензин-альдостероновой системы у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких нарастает с увеличением степени гипоксии. Подобные изменения способствуют формированию легочной гипертензии, стимулируют процессы фиброза в миокарде, нарушают систолическую и диастолическую функцию обоих желудочков, приводя к развитию недостаточности кровообращения.

В литературе появляется все больше сообщений об активном участии в формировании хронической сердечной недостаточности при различных заболеваниях сердца провоспалительных цитокинов (интерлейкина-1b, интерлейкина-6 и фактора некроза опухоли-a). Считается что, влияние цитокинов на формирование и прогрессирование хронической сердечной недостаточности реализуется путем прямого повреждающего их действия на кардиомиоциты и модулирования активности нейрогуморальной системы, функций эндотелия, ряда других биологически активных факторов.

Отрицательное воздействие на миокард больных хроническими обструктивными заболеваниями легких оказывают также инфекционно-токсические факторы. Активность воспалительного процесса в бронхах и выраженность эндогенной интоксикации играют при этом не последнюю роль в развитии как нарушений ритма сердца, так и в декомпенсации сердечной деятельности. Известно, что вещества среднемолекулярной массы оказывают прямое токсическое воздействие на ткани, в том числе и на миокард, ухудшая микроциркуляцию.

Наличие вторичной иммунологической недостаточности у больных, страдающих хроническими обструктивными заболеваниями легких, общеизвестно. Нарушение дифференцировки высокоорганизованных тканей, в том числе иммунной системы, вследствие тканевой гипоксии у больных с бронхообструктивным синдромом может приводить как к недостатку противоинфекционного иммунитета, так и к прорыву иммунологической толерантности. Появились данные о четкой связи между снижением сократительной способности миокарда и выраженностью аутосенсибилизации. При обострении воспалительного процесса в легких у больных определяется сенсибилизация к сердечному антигену. У больных со сниженной сократительной способностью миокарда сенсибилизация к сердечному антигену сохраняется и в период ремиссии хронических обструктивных заболеваний легких, что свидетельствует о включении аутоиммунных механизмов в развитие поражений миокарда при них. Аутоиммунное повреждение миокарда неизбежно изменяет его биоэлектрические свойства, способствуя формированию нарушений ритма в работе сердца.

Наблюдения, проведенные различными исследователями, указывают на возможное участие лекарственных препаратов, используемых в лечении больных хроническими обструктивными заболеваниями легких (эуфиллин, теофиллин, симпатомиметики, атропин, кортикостероиды), в развитии поражений миокарда и в формировании различных нарушений ритма сердца.

Особого внимания при хронических обструктивных заболеваниях легких заслуживают вопросы патогенеза поражения левых отделов сердца.

К основным факторам, ухудшающим функционирование левого желудочка у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких, относят:

- нарастание дилатации правого желудочка с увеличение его конечного диастолического давления и объема, приводящие к сдавлению левого желудочка;

- парадоксальное движение межжелудочковой перегородки, которая выпячивается в полость левого желудочка и затрудняет его наполнение;

- гипоксия, инфекционно-токсическое и лекарственное влияние, активация симпатоадреналовой и ренин-ангиотензин-альдостероновой систем по отношению к которым правые и левые отделы сердца находятся в одинаковых условиях.

Поражение миокарда у больных хроническими обструктивными заболеваниями легких может быть обусловлено и сопутствующей им сердечной патологией (ИБС, гипертоническая болезнь). Показано, что развитие ИБС способствует прогрессированию хронических обструктивных заболеваний легких, что связано с общностью некоторых звеньев их патогенеза. Так, формирование вторичной легочной артериальной гипертензии при хронических обструктивных заболеваниях легких увеличивает нагрузку на правые отделы сердца и левое предсердие. Тем самым ухудшается состояние коронарного резерва. Усиливающаяся же ишемия миокарда обоих желудочков ведет к прогрессированию коронарной и легочно-сердечной недостаточности.

На следующем этапе занятия преподаватель совместно со студентами проводит расспрос и осмотр больного с хроническим легочным сердцем или патологией, требующей дифференциальной диагностики с хроническим легочным сердцем. Студенты под контролем преподавателя участвуют в расспросе больного, сборе жалоб, данных анамнеза заболевания и жизни больного.

Дата добавления: 2014-06-28 | Просмотры: 820 | Нарушение авторских прав