АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диф. диагноз по отечному синдрому

Периферичечские отеки — важное проявление хронической сердечной недостаточности. Патогенетическими факторами отеков являются:

активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы и усиленная реабсорбция натрия и воды в почечных канальцах;

прогрессивное увеличение гидростатического давления в венозном русле и капиллярах;

снижение онкотического давления вследствие нарушения синтеза белка в печени и значительное повышение гидростатического давления над онкотическим, что сопровождается выходом жидкой части крови из сосудов в ткани;

падение клубочковой фильтрации вследствие нарушения кровоснабжения почек;

повышение проницаемости сосудистой стенки.

Отеки вначале определяются в области голеностопных суставов, лодыжек, стоп, голеней, а по мере прогрессирования сердечной недостаточности располагаются в области бедер, передней стенки живота, мошонки, крестца, поясничной области (отечность пояснично-крестцовой области более характерна для «лежачих» больных).

При тяжелой сердечной недостаточности развивается анасарка — т. е. массивные, распространенные отеки, не только полностью захватывающие нижние конечности, пояснично-крестцовую область, переднюю стенку живота, но даже и область грудной клетки. Анасарка обычно сопровождается появлением асцита и гидроторакса.

Отеки, появляющиеся при сердечной недостаточности («сердечные» отеки) имеют весьма характерные особенности:

раньше всего появляются в участках с наиболее высоким гидростатическим давлением в венах (в дистальных отделах нижних конечностей);

отеки на ранних стадиях сердечной недостаточности выражены незначительно, появляются к концу рабочего дня и за ночь исчезают;

отеки располагаются симметрично;

оставляют после надавливания пальцем глубокую ямку, которая затем постепенно сглаживается (это особенно заметно при локализации отеков в области голеней, поясницы);

кожа в области отеков гладкая, блестящая, вначале мягкая, при длительном существовании отеков кожа становится плотной, и ямка после надавливания образуется с трудом;

массивные отеки в области нижних конечностей могут осложняться образованием пузырей, которые вскрываются и из них вытекает жидкость;

отеки на ногах сочетаются с акроцианозом и похолоданием кожи;

расположение отеков может меняться под влиянием силы тяжести — при положении на спине они локализуются преимущественно в области крестца, при положении на боку располагаются на той стороне, на которой лежит больной.

При длительном существовании отеков развиваются трофические изменения кожи — она истончается, становится сухой, часто гиперпигментируется, шелушится, возможно развитие очагов не­кроза. При резко выраженных отеках в области подкожной клетчатки живота возможны надрывы кожи с вытеканием жидкости и последующим образованием рубцов кожи, напоминающих рубцы после беременности.

Для суждения об уменьшении или увеличении отеков, особенно резко выраженных (анасарка), сочетающихся с асцитом, необходимо не только оценивать выраженность отеков при ежедневном врачебном осмотре, но и следить за диурезом, количеством выпитой за сутки жидкости, производить ежедневное взвешивание больных и отмечать динамику массы тела.

Выявив наличие периферических отеков, необходимо сразу же провести дифференциальную диагностику отечного синдрома.

Наиболее часто отеки при хронической сердечной недостаточности приходится дифференцировать с местными отеками в области нижних конечностей, почечными отеками, гипопротеинемическими отеками, а также отеками при циррозе печени и выраженном гипотиреозе (микседематозные отеки).

Местные отеки обусловлены локальными нарушениями гемо- или лимфодинамики и проницаемости капилляров. Локальные отеки в области нижних конечностей чаще всего развиваются при флебитах, тромбофлебитах, варикозном расширении вен, при нарушениях лимфооттока.

Воспалительные отеки при флебитах, тромбофлебитах характеризуются гиперемией кожи, местным повышением температуры (кожа в проекции воспаленной вены горячая на ощупь), выраженной болезненностью при пальпации, воспаленная вена плотна, по ходу вены могут прощупываться узелки (тромбы). Тромбофлебит чаще развивается на одной конечности.

При варикозном расширении вен отеки тоже обычно асимметричны, располагаются на одной из нижних конечностей, мягкие или умеренно плотные, кожа в области отека синюшная, обычной температуры, хорошо видны расширенные, извитые вены.

Лимфатические отеки в области нижних конечностей чаще бывают вторичными и развиваются вследствие лимфангиитов (например, при рецидивирующем рожистом воспалении) или при сдавлении лимфатических путей оттока увеличенными лимфоузлами, опухолями. Вторичные лимфатические отеки обычно развиваются после 40 лет. Первичные лимфатические отеки встречаются реже, бывают ранними (появляются в возрасте после 10 лет) и поздними (появляются после 30 лет) и обусловлены врожденными дефектами развития лимфатических сосудов (гипоплазия или аплазия).

Лимфатические отеки чаще встречаются у женщин, обычно асимметричны, плотны, не оставляют ямки при надавливании, цвет кожи и ее температура не изменяются. Обычно имеется четкая граница между отечной и неотечной областями нижней конечности. Характерной особенностью лимфатических отеков является неэффективность диуретической терапии. При далеко зашедших лимфатических отеках конечности резко утолщаются, становятся бесформенными, это состояние называют слоновостью.

В редких случаях местный отек одной или обеих нижних конечностей может развиваться при гемиплегии, вегетативных полинейропатиях. Такой отек обусловлен нарушением местной вегетативной иннервации и капиллярной проницаемости и всегда сопровождается неврологической симптоматикой.

У женщин отеки в области голеностопных суставов, стоп могут быть проявлением синдрома предменструального напряжения. Отеки появляются обычно во второй фазе менструального цикла и становятся наиболее выраженными накануне менструаций. Предменструальные отеки особенно отчетливо проявляются в жаркую погоду. Развитие предменструальных отеков обусловлено недостаточной функцией желтого тела.

У молодых женщин, особенно имеющих избыточную массу тела и страдающих вегетативной дисфункцией, иногда развиваются идиопатические отеки, обычно они появляются преимущественно в жаркую погоду, к концу дня и локализуются в области лодыжек, нижней трети голеней, при обследовании внутренних органов патологии не выявляется.

Почечные отеки наиболее часто развиваются при острых и хронических гломерулонефритах, амилоидозе почек, при поражениях почек при системных заболеваниях соединительной ткани (системной красной волчанке, ревматоидном артрите, склеродермии), системных васкулитах, сахарном диабете (диабетическая нефропатия). Диагностировать почечный генез отеков обычно несложно. Необходимо учесть симптоматику вышеназванных заболеваний, приводящих к поражению почек, а также характерные особенности почечных отеков:

первоначальное расположение отеков обычно в области лица с последующим появлением отечности в области стоп, голеней, бедер;

появление отечности лица преимущественно утром и уменьшение к вечеру;

наличие выраженных изменений в анализе мочи: значительной протеинурии, цилиндрурии, микрогематурии;

бледный, а не цианотичный оттенок дистальных отечных отделов конечностей;

высокий уровень артериального давления у большинства больных с почечными отеками.

При тяжелом течении паренхиматозных заболеваний почек (гломерулонефритов, люпус-нефритов и др.) возможно развитие нефротического синдрома, характеризующегося:

генерализованными отеками (возможно развитие асцита, гидроторакса), при этом консистенция отеков рыхлая, тестообразная;

массивной протеинурией (более 3-3.5 г/сутки или более 50 мг белка в сутки на 1 кг массы тела);

гипопротеинемией;

гиперхолестеринемией.

В отличие от генерализованных «сердечных» отеков нефротические отеки не сопровождаются акроцианозом и выраженной одышкой.

Гипопротеинемические отеки развиваются при массивной потере белка с мочой, а также при синдроме нарушенного всасывания в кишечнике (синдром спру, болезнь Уиппла, глютеновая и другие виды энтеропатий и др.). Обычно при этом у больных наблюдается диарея, повышенное выделение белка с каловыми массами, гипопротеинемия, прогрессирующее похудание, предшествующее появлению отеков.

«Печеночные» отеки встречаются чаще при циррозе печени, обычно в поздних стадиях болезни. Как правило, они появляются на фоне имеющейся портальной гипертензии, асцита. Отличить «сердечные» отеки от отеков при декомпенсированном циррозе печени, как правило, не затруднительно. Всегда присутствуют классические признаки цирроза печени (желтуха, «печеночные ладони», «сосудистые звездочки», карминово-красный цвет губ, гинекомастия, геморрагический синдром, резко выраженные нарушения функциональных проб печени, признаки портальной гипертензии при ультразвуковом исследовании и др.). Необходимо также принимать во внимание анамнестические данные о перенесенном ранее вирусном гепатите, повторявшихся эпизодах желтухи. Однако следует также помнить о возможности развития цирроза печени вследствие длительно существующей сердечной недостаточности («кардиогенный цирроз печени»).

При резко выраженном, декомпенсированном гипотиреозе (микседеме) также развивается выраженная отечность подкожной клетчатки, обусловленная накоплением гликозаминогликанов, преимущественно глюкуроновой кислоты, повышающей гидрофильность тканей. Отеки при микседеме локализуются в первую очередь в области тыльной поверхности кистей, стоп, но могут быть распространенными, характерна пастозность лица. Микседематозные отеки имеют отличительные особенности:

при надавливании на отечную кожу не остается ямочки;

кожа в отечной области сухая, холодная;

отсутствие эффекта от диуретиков;

уменьшение отечности и даже полное исчезновение отеков на фоне заместительной терапии препаратами тиреоидных гормонов.

Большое значение в дифференциальной диагностике сердечных и гипотиреоидньгх (микседематозных) отеков имеет наличие других, характерных для гипотиреоза признаков: зябкости, сонливости, брадикардии, запоров, выпадения волос, выраженного ожирения, низкой температуры тела, замедленной речи, сухости и шелушения кожи и, конечно, низкого содержания в крови тироксина и трийодтироксина.

Наряду с этим необходимо отметить, что гипотиреоидная миокардиодистрофия может привести к развитию сердечной недостаточности, чему способствует также накопление в полости перикарда жидкости (иногда в значительном количестве). В этой ситуации отеки имеют смешанный генез, но истинная природа отеков легко распознается, учитывая наличие признаков гипотиреоза.

При осмотре больных с хронической сердечной недостаточностью можно видеть набухание шейных вен — важный клинический признак, обусловленный повышением центрального венозного давления, нарушением оттока крови из верхней полой вены в связи с высоким давлением в правом предсердии. Набухание шейных вен надежно свидетельствует также о повышении давления заклинивания (легочно-капиллярного давления) выше 18 мм рт. ст. (в нор-м < 18 мм рт. ст.). Чем выше центральное венозное давление, тем интенсивнее и на большем протяжении набухают шейные вены.

О величине центрального венозного давления можно приблизительно судить, измерив в горизонтальном положении или в положении полулежа (45 °) вертикальное расстояние от угла Людовика (угол, образованный рукояткой и телом грудины, соответствует месту прикрепления к грудине II ребра) до уровня на­полнения шейных вен (обычно справа) и прибавив к этому расстоянию еще 5 см, так как угол Людовика находится на 5 см выше правого предсердия.

Набухшие шейные вены могут пульсировать (венный пульс). Венный пульс отличается от артериального по величине и характеру наполнения (обычно венный пульс большего наполнения, диффузный, двухфазный и непальпируемый). Венный пульс исчезает при надавливании на основание шеи, изменяется в зависимости от дыхательных движений (пульсация уменьшается на вдохе) и положения тела и смещается кверху при надавливании на живот.

Иногда набухание шейных вен выражено весьма значительно и даже сопровождается отечностью шеи. В этом случае возникает необходимость дифференциального диагноза с синдромом верхней полой вены, который предполагает ее закупорку или сдавление.

При синдроме верхней полой вены резко увеличивается венозное давление верхней половины тела при нормальном венозном давлении нижней половины тела. Этот синдром характеризуется выраженным цианозом и отечностью лица, затылка, шеи, плечевой области и рук. Цианоз резко выражен в положении лежа и несколько уменьшается в вертикальном положении. Вены в области шеи резко набухшие, развиваются венозные коллатерали на всей поверх­ности грудной клетки.

Основными причинами, вызывающими развитие синдрома верхней полой вены, являются рак легкого, аневризма аорты, медиастинит, увеличение внутригрудных лимфатических узлов при лимфогранулематозе, лимфолейкозе, лимфосаркоме, опухоли средостения, перикардите.

Дифференцировать тяжелую сердечную недостаточность, протекающую с набухшими шейными венами и отечностью, от синдрома сдавления верхней полой вены можно на основании следующих признаков. При сердечной недостаточности отек верхних конечностей больше выражен на той стороне, на которой лежит больной, при синдроме верхней полой вены отек верхних конечностей симметричен. При тяжелой сердечной недостаточности может наблюдаться отек головы, но он не распространяется на затылок и волосистую часть в отличие от синдрома верхней полой вены. При сердечной недостаточности отеки локализуются вначале в области нижних конечностей, в дальнейшем по мере прогрессирования заболевания — на верхней части тела, в то время как при синдроме верхней полой вены отеки располагаются в области шеи, плечевого пояса, головы, но не в области нижней части тела. Кроме того, при синдроме верхней полой вены присутствуют клинические и инструментальные симптомы заболеваний, которые его вызывают.

Положительный симптом Плеша (печеночно-югулярная проба) — характерен для выраженной бивентрикулярной или правожелудочковой недостаточности, является показателем венозного застоя, высокого центрального венозного давления и перегрузки объемом. При спокойном дыхании больного в течение 10 с производится надавливание ладонью на увеличенную печень, что вызывает возрастание центрального венозного давления приблизительно на 4—5 см вод. ст. и усиленное набухание шейных вен. Можно проводить абдоминально-югулярную пробу, при этом надавливание ладонью осуществляется на переднюю брюшную стенку в околопупочной области (брюшной пресс не должен быть напряжен). Результат пробы оценивается так же, как при печеночно-югулярной пробе Плеша. Если выраженные периферические отеки обусловлены не сердечной недостаточностью, а другими причинами, печеночно-югулярная или абдоми-нально-югулярная пробы отрицательны.

Дата добавления: 2015-02-06 | Просмотры: 2741 | Нарушение авторских прав