 |
|
АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология |
ФВСО II курс (заочное обучение) 4 семестр1. Тема занятия. Лабораторная диагностика в терапии (самостоятельная работа). 2. Значение изучаемой темы. В клинической медицине методы Л.д. применяют главным образом для подтверждения клинического диагноза или его уточнения, установления причины болезни (при генетических, инфекционных заболеваниях, отравлениях), для характеристики формы, тяжести течения и определения прогноза болезни, для выбора этиологической и патогенетической терапии, контроля за результатами лечения, а также для обнаружения патологии при скрининговых исследованиях в диспансеризируемых контингентах населения. Эти цели определяют содержание Л.д. как самостоятельного научного раздела клинической медицины, основными задачами которого являются: 1) разработка методов лабораторных исследований; 2) разработка требований к качеству выполнения аналитических методов и средств обеспечения этих требований; 3) установление пределов нормальных индивидуальных колебаний каждого исследуемого параметра состава и свойств биологических жидкостей и тканей; 4) изучение закономерных связей лабораторно выявляемых патологических отклонений с сущностью патологического процесса при конкретных заболеваниях; 5) установление диагностической, дифференциально-диагностической и прогностической ценности отдельных лабораторных тестов и их комбинаций; 6) создание диагностических лабораторных программ для оптимизации диагностики. Первые три задачи выполняются специалистами лабораторного дела, остальные — в совместной работе с клиницистами. 3. Цель занятия. Студент должен знать:
Студент должен уметь:
Студент должен владеть:
Компетенции, достигаемые в ходе изучения темы: ОК-1, ОК-8, ПК-1, ПК-10.
4. Самоподготовка к занятию. Цель самоподготовки: для изучения данной темы студент должен знать основные заболевания, встречающиеся в терапевтической практике. Необходимо повторить план обязательных лабораторных методов обследования пациентов в терапии. Лабораторная диагностика (греч. diagnostikos способный распознавать) — совокупность физико-химических, биохимических и биологических методов диагностики, исследующих отклонения в составе и изменения свойств тканей и биологических жидкостей больного, а также выявляющих возбудителей болезней. Основные общеклинические методы исследования. 1. Общеклинический метод исследования крови. Общий клинический анализ крови является одним из наиболее распространенных методов лабораторного исследования. Он включает определение концентрации гемоглобина, числа эритроцитов, вычисление цветового показателя, подсчет числа лейкоцитов, определение лейкоцитарной формулы (процентного соотношения различных лейкоцитов) и определение скорости оседания эритроцитов (СОЭ). В современных гематологических анализаторах определяется также среднее содержание и концентрация гемоглобина в эритроците, средний объем эритроцита и т. п. Такой стандартный набор гематологических показателей является обязательным для всех стационарных и амбулаторных больных, хотя в некоторых случаях (например при профилактических осмотрах населения) он может быть ограничен определением концентрации гемоглобина, подсчетом лейкоцитов и определением СОЭ. Методика: кровь для ОАК берут обычно из мякоти IV пальца руки, получая так называемую капиллярную кровь. Исследование проводят утром, желательно натощак, чтобы избежать пищеварительного лейкоцитоза, хотя это правило не является строго обязательным. В момент взятия крови из пальца пациент должен сидеть или лежать. Кожу мякоти ногтевой фаланги IV пальца левой руки протирают ватным шариком, смоченным спиртом и прокалывают индивидуальным стерильным скарификатором. Укол следует делать быстрым коротким движением до упора, одновременно фиксируя пальцами левой руки концевую фалангу IV пальца пациента и слегка надавливая кожу. Первую каплю крови вытирают сухим ватным шариком. Оптимальной является следующая последовательность взятия крови для исследования: 1. кровь для определения СОЭ; 2. кровь для определения концентрации гемоглобина; 3. кровь для подсчета эритроцитов; 4. кровь для подсчета общего количества лейкоцитов; 5. кровь для приготовления мазка и исследования лейкоцитарной формулы. В норме СОЭ у мужчин составляет 2–10, а у женщин — 4–15 мм в час. Наибольшее диагностическое значение в клинике имеет повышение СОЭ, непосредственными причинами которого являются: 1. Любые воспалительные процессы и инфекции, сопровождающиеся накоплением в крови грубодисперсных фракций глобулинов (чаще a- и g-фракций), фибриногена и других белков острой фазы воспаления и т. п. (подробнее см. ниже). Исключение составляют ранние стадии некоторых вирусных инфекций (грипп, вирусный гепатит и др.). 2. Заболевания, сопровождающиеся не только воспалительной реакцией, но и распадом (некрозом) тканей, форменных элементов крови и всасыванием продуктов распада белков в кровь (гнойные и септические заболевания, злокачественные новообразования, инфаркты кишечника, мозга, легких и т. д.) 3. Заболевания соединительной ткани и системные васкулиты (ревматизм, ревматоидный артрит, системная красная волчанка, узелковый периартериит, склеродермия, дерматомиозит и др.). 4. Заболевания паренхимы печени (гепатит, циррозы печени, рак и др.), ведущие к выраженной диспротеинемии, иммунному воспалению и некрозам ткани печени. 5. Болезни обмена (сахарный диабет и др.). 6. Гемобластозы (лейкозы, лимфогранулематоз и др.). 7. Парапротеинемические гемобластозы (миеломная болезнь, болезнь Вальденстрема). 8. Анемии. 9. Заболевания почек, особенно сопровождающиеся нефротическим синдромом (гипоальбуминемия) и другие.
Уменьшению СОЭ способствуют три основных фактора: 1) сгущение крови, 2) ацидоз и 3) гипербилирубинемия.
Гемоглобин крови определяется в г/л. Нормальная концентрация Hb в крови у взрослых мужчин составляет 132–164 г/л, у женщин — 115–145 г/л. При оценке уровня гемоглобина следует помнить, что суточные вариации содержания гемоглобина в периферической крови достигают 15% с максимумом по утрам. У жителей северных регионов и высокогорных районов уровень Hb нередко оказывается выше приведенных значений на 10 г/л. Наконец, у пожилых людей (старше 65 лет) нижняя граница нормальных значений этого показателя достигает 122 г/л у мужчин и 110 г/л у женщин. Это требует более внимательного и вдумчивого отношения к оценке уровня гемоглобина, особенно если его значения находятся в пределах нижней или верхней границы нормы. Снижение содержания гемоглобина является характерным признаком анемий различной этиологии. Повышение концентрации гемоглобина наблюдается при эритремии (полицитемии) и симптоматических реактивных эритроцитозах (см. ниже). Следует помнить также, что при сгущении крови (дегидратация организма при неукротимой рвоте, полиурии, диарее и т.п.) может возникнуть относительное увеличение концентрации гемоглобина.
Что касается эритроцитов, то в норме их количество у мужчин составляет 4,0x1012/л–5,5x1012/л, а у женщин — 3,5x1012/л– 5,0x1012/л. Снижение количества эритроцито в наиболее часто встречается в клинической практике и является одним из характерных признаков анемий и острой кровопотери. Следует помнить, однако, о возможности относительной эритроцитопении, связанной с увеличением объема плазмы (гидремия), за счет усиленного притока тканевой жидкости в период схождения сердечных или почечных отеков или при введении в кровяное русло больших количеств жидкости (внутривенные инфузии) и т.п. Повышение количества эритроцитов (эритроцитоз) может быть обусловлено двумя причинами: 1. Эритремией (полицитемией, болезнью Вакеза) — заболеванием, в основе которого лежит миелопролиферативный процесс в костном мозге. Заболевание относится к числу гемобластозов и обычно сопровождается пролиферацией других ростков кроветворения. В этих случаях выраженный эритроцитоз обычно сочетается с лейкоцитозом и тромбоцитозом. 2. Вторичными симптоматическими реактивными эритроцитозами, которые могут быть абсолютными и относительными. Вторичные абсолютные эритроцитозы обусловлены усилением нормального гемопоэза в костном мозге. Они характеризуются увеличением объема циркулирующих эритроцитов при малоизмененном объеме циркулирующей крови. Наиболее частыми причинами вторичных абсолютных эритроцитозов являются: а) хронические обструктивные заболевания легких (хронический обструктивный бронхит, бронхиальная астма, обструктивная эмфизема легких), сопровождающиеся выраженной дыхательной и сердечно-легочной недостаточностью; б) врожденные или приобретенные пороки сердца с признаками нарушения периферического кровообращения и гипоксией органов; в) первичная легочная гипертензия (болезнь Аэрза); г) синдром Пиквика (ожирение, сочетающееся с артериальной гипертензией и легочной недостаточностью); д) пребывание в высокогорных районах; е) стеноз почечных артерий; ж) поликистоз почек; з) гидронефроз; и) некоторые злокачественные новообразования: гипернефроидный рак почек, первичный рак печени, гормонально-активные опухоли (рак надпочечников, аденома гипофиза); к) болезнь и синдром Кушинга; л) лечение стероидами. Вторичный относительный эритроцитоз возникает в связи с уменьшением объема плазмы при неизмененном объеме циркулирующих эритроцитов. При этом уменьшается также общий объем циркулирующей крови. Наиболее частыми причинами вторичных относительных эритроцитозов являются заболевания и синдромы, сопровождающиеся быстрой и массивной потерей жидкости: а) неукротимая обильная рвота; б) диарея (энтериты, холера и др.); в) массивные ожоги; г) шок. Изменение размера эритроцитов. По величине эритроцитов различают: 1. нормоциты (7,2–8,0 мкм в диаметре); 2. микроциты (менее 7,0 мкм в диаметре); 3. макроциты (более 8,0 мкм в диаметре); 4. мегалоциты (клетки диаметром >11 мкм). Микроцитоз чаще наблюдается при железодефицитных анемиях и гемоглобинопатиях. Макроцитоз обнаруживается при так называемых макроцитарных анемиях, анемии беременных, дефиците витамина В12 и фолиевой кислоты и в этих случаях обычно сопровождается уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина. Следует помнить, что независимо от наличия или отсутствия признаков анемии макроцитоз может встречаться при многих заболеваниях печени, алкоголизме, злокачественных новообразованиях, понижении функции щитовидной железы, миелопролиферативных заболеваниях, после спленэктомии и т. д. Мегалоцитоз наблюдается при анемиях, вызванных дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты, анемиях беременных, глистных инфазиях и др. Анизоцитоз — это появление в периферической крови эритроцитов различного диаметра, что обычно свидетельствует о наличии в организме как патологически измененного, так и нормального пула эритроцитов. Анизоцитоз встречается практически при всех типах анемий. Изменение формы эритроцитов. Пойкилоцитоз — это разнообразное изменение формы эритроцитов, которые могут становиться вытянутыми, звездчатыми, грушевидными и т. п. Пойкилоцитоз встречается при всех типах анемий, причем в некоторых случаях форма эритроцитов может служить важным критерием диагностики определенного типа анемий. Изменение окраски эритроцитов. · Гипохромия. Наиболее часто в клинической практике встречается уменьшение интенсивности окраски эритроцитов. Такие клетки выглядят бледными, в центре окраска отсутствует. Гипохромия клеток обусловлена низким насыщением эритроцитов гемоглобином и характерна для многочисленных железодефицитных анемий, а также для талассемии, свинцового отравления и некоторых наследственных гемолитических анемий. Чаще всего гипохромия эритроцитов сочетается с микроцитозом. · Гиперхромия эритроцитов обусловлена повышением насыщения эритроцитов гемоглобином и нередко сочетается с макроцитозом и мегалоцитозом. Она характерна для заболеваний и состояний, сопровождающихся дефицитом витамина В12 и фолиевой кислоты (анемия Аддисона-Бирмера, дифиллоботриоз, хронические заболевания желудка и кишечника, алкоголизм, беременность). Гематокрит. Для расчета некоторых других индексов эритроцитов необходимо определение общего объема эритроцитов в цельной крови (гематокрита). Показатель гематокрита дает представление о соотношении между объемом плазмы и форменных элементов крови (в первую очередь эритроцитов). Гематокрит определяют методом микроцентрифугирования или автоматически на современных гематологических анализаторах. У здорового человека гематокрит венозной и капиллярной крови составляет 40–48% (или 0,40–0,48 мкл) у мужчин и 36–42% (0,36–0,42 мкл) у женщин. Показатель гематокрита дает представление о степени гемоконцентрации. Повышение гематокрита наблюдается: 1. при обезвоживании организма — дегидратации (неукротимая рвота, диарея, чрезмерное потоотделение); 2. при патологических состояниях, сопровождающихся уменьшением ОЦП (массивные ожоги, шок, перитонит и др.); 3. при первичных и вторичных эритроцитозах (эритремия, хронические заболевания легких с дыхательной недостаточностью, пребывание на больших высотах, новообразования почек с усиленным образованием эритропоэтинов, поликистоз почек и др.). Снижение гематокрита наблюдается: 1. при гипергидратации организма (введение в сосудистое русло больших количеств жидкости, перед схождением отеков и т. п.); 2. при состояниях, сопровождающихся увеличением ОЦП (вторая половина беременности, гиперпротеинемия и др.); 3. при анемиях. В норме общее количество лейкоцитов составляет 4,0x109/л—8,8x109 /л. Причинами патологического лейкоцитоза (повышение общего количества лейкоцитов) являются: 1. Острые инфекции (за исключением брюшного и сыпного тифов, паратифов, гриппа, кори и некоторых других вирусных инфекций). 2. Любые острые и хронические (в стадии обострения) воспалительные заболевания, особенно гнойное воспаление. 3. Заболевания, сопровождающиеся распадом тканей (некрозом)(инфаркт миокарда, инсульт, панкреонекроз, инфаркт кишечника, почек, селезенки, обширные ожоги и т. д.) и/или выраженной интоксикацией (уремия, диабетический кетоацидоз и др.). 4. Патологические состояния, для которых характерна выраженная гипоксемия (например значительные острые кровопотери и др.). 5. Действие токсических веществ (угарный газ, ртуть, дигиталис, хинидин, производные бензола, свинец и др.) или некоторых физических факторов (ионизирующее излучение). 6.Злокачественные новообразования. 7. Острые и хронические лейкозы, сопровождающиеся выраженной пролиферацией одного из ростков кроветворения. 8. Полицитемия. 9. Заболевания, сопровождающиеся иммунными реакциями (коллагенозы, сывороточная болезнь, острый гломерулонефрит и др.). Лейкопения — уменьшение числа лейкоцитов ниже 4,0х109/л — обусловлена угнетением лейкопоэза в кроветворных органах и наблюдается при следующих патологических состояниях: 1. Вирусные инфекции (грипп, корь, краснуха, вирусный гепатит, СПИД и др.). 2. Некоторые бактериальные (брюшной тиф, паратифы, бруцеллез и др.), риккетсиальные (сыпной тиф, риккетсиоз и др.) и протозойные инфекции (малярия и др.). 3. Все виды генерализованной инфекции (септицемия, милиарный туберкулез и др.). 4. Гипоплазия и аплазия костного мозга (например при апластических и гипопластических анемиях, действии на организм ионизирующего облучения и т. д.). 5. Побочное действие цитостатических препаратов, антибиотиков, сульфаниламидов, нестероидных противовоспалительных препаратов, тиреостатиков и некоторых других медикаментов. 6. Агранулоцитоз, сопровождающийся выраженным уменьшением или исчезновением из периферической крови гранулоцитов (нейтрофилов). 7. Некоторые аутоиммунные заболевания. 8. Спленомегалия, нередко сопровождающаяся развитием синдрома гиперспленизма (лейкопения, анемия, тромбоцитопения). 9. Алейкемические формы лейкозов. 10. Гипотиреоз. 11. Анафилактический шок. 12. Метастазы опухолей в костный мозг. 2. Биохимический анализ крови. Оценка результатов биохимического исследования крови, особенно в динамике — в процессе развития болезни, имеет большую диагностическую и прогностическую ценность при многих острых и хронических заболеваниях внутренних органов. Изменения различных биохимических показателей, являясь в большинстве случаев неспецифическими, позволяют судить о характере и степени нарушения процессов метаболизма как в целом организме, так и в отдельных органах. Сопоставление этой информации с клинической картиной заболевания и результатами других лабораторных и инструментальных методов исследования дает возможность оценить функциональное состояние печени, почек, поджелудочной железы, эндокринных органов, системы гемостаза, а нередко позволяет составить представление о характере патологического процесса и его активности (воспаление, некрозы, аутоиммунные процессы и т. п.), своевременно распознать ряд осложнений. Методика: кровь для биохимического исследования берут обычно утром натощак из медиальной или латеральной подкожной вены руки. Пункция вены производится без шприца, только иглой. Венепункцию проводят в положении пациента лежа или сидя. Для максимального разгибания руки в локтевом суставе под локоть подкладывают клеенчатую подушечку. На среднюю треть плеча (обязательно на рубашку или салфетку) накладывают резиновый жгут и завязывают его так, чтобы его свободные концы были направлены вверх, а петля вниз. После этого кожу в области локтевого сгиба последовательно обрабатывают двумя ватными шариками, смоченными в спирте. При этом движения должны быть направлены от периферии к центру, что несколько увеличивает наполнение вены. Одновременно просят пациента сжать и разжать кулак. Перед тем как пунктировать вену, левой рукой следует натянуть кожу локтевого сгиба, несколько смещая ее к периферии, чтобы фиксировать вену; кулак больного при этом сжат. Под канюлю иглы подкладывают стерильную салфетку, чтобы не запачкать руку пациента кровью. Держа иглу за канюлю срезом вверх и почти параллельно коже, прокалывают кожу и осторожно вводят иглу рядом с веной примерно на 1/3 ее длины. После этого слегка изменяют направление иглы и пунктируют вену: при этом появляется своеобразное ощущение «попадания в пустоту». В просвете канюли появится капля крови. К канюле подставляют стеклянную или пластиковую пробирку вместимостью 5–10 мл и набирают в нее нужное количество крови. Стандартный биохимический анализ крови включает определение различных параметров, отражающих состояние белкового, углеводного, липидного и минерального обмена, а также активность некоторых ключевых ферментов сыворотки крови. Концентрация белков в плазме здорового человека колеблется от 65 до 85 г/л. Основная часть общего белка плазмы крови (около 90%) приходится на альбумины, глобулины и фибриноген. Стандартный набор биохимических показателей, отражающий состояние белкового обмена, чаще ограничивается определением содержания общего белка, белковых фракций (альбумина, α1-, α2-, β- и γ-глобулинов) и фибриногена. При необходимости определяют также С-реактивный белок (CRP), содержание серомукоида и других белков сыворотки крови. Изменение уровня глобулинов при разных заболеваниях: 1. Наиболее частыми причинами увеличения содержания α-глобулинов являются острые воспалительные заболевания и заболевания, сопровождающиеся значительным повреждением и распадом тканей. 2. Увеличение β-глобулинов (особенно при сочетании с гипергаммаглобулинемией) чаще свидетельствует об активации иммунной системы организма у больных с разнообразными острыми или хроническими заболеваниями внутренних органов, хотя необходимо также учитывать возможность влияния гиперлипопротеидемии, особенно у больных с атеросклерозом, сахарным диабетом, гипотиреозом и нефротическим синдромом. 3. Увеличение содержания γ-глобулинов может быть также обусловлено значительной активацией иммунной системы или так называемыми парапротеинемиями (миеломной болезнью или макроглобулинемией Вальденстрема). 4. Уменьшение α-глобулинов чаще может быть связано с тяжелыми деструктивными процессами в печени, протекающими с нарушениями синтеза белка. 5. Гипогаммаглобулинемия свидетельствует о наличии иммунодефицитного состояния, вызванного истощением иммунной системы организма при длительных хронических заболеваниях, длительном лечении цитостатиками, иммунодепрессантами, глюкокортикоидами. 6. Избыточная потеря белка организмом (энтериты, массивные ожоги, нефротический синдром), помимо гипоальбуминемии, может сопровождаться уменьшением содержания γ-глобулинов и лучевыми воздействиями.
Основные причины изменений содержания общего белка и альбумина в сыворотке крови:
1. Нарушение азотовыделительной функции почек (острая и хроническая почечная недостаточность). 2. Нарушение оттока мочи по мочевым путям в результате сдавления мочеточника, опухоли или пареза мочевого пузыря, стриктуры мочеточника или мочеиспускательного канала, аденомы или рака предстательной железы (внепочечная олигурия и анурия). 3. Застойная сердечная недостаточность, сосудистая недостаточность, шок с гемодинамически обусловленным снижением фильтрации в почечных клубочках. 4. Обезвоживание организма при неукротимой рвоте, профузном поносе, повышенном диурезе (нефротический синдром, сахарный диабет и др.). 5. Повышенный катаболизм белка (голодание, кахексия, например при злокачественных новообразованиях, лейкозы, лучевая болезнь, массивные ожоги, ранения, желудочно-кишечные кровотечения). Уменьшение содержания мочевины в сыворотке крови может наблюдаться при тяжелых заболеваниях печени (циррозы печени, хронический активный гепатит и др.) в результате нарушения синтеза мочевины в печени. В этих случаях не происходит достаточного обезвреживания аммиака в организме, что является одной из причин развития печеночной комы. Низкая концентрация мочевины может быть обусловлена также диетой с низким содержанием белка или нарушением всасывания аминокислот в тонком кишечнике (целиакия). Концентрация креатинина в сыворотке крови здоровых людей относительно постоянна и составляет 1–2 мг/дл или 60–125 мкмоль/л. Увеличение содержания креатинина в сыворотке крови в большинстве случаев свидетельствует о снижении азотовыделительной функции почек и, в первую очередь, о нарушении клубочковой фильтрации, хотя на ранних стадиях острой или хронической почечной недостаточности этот показатель изменяется мало. Уменьшение концентрации креатинина в некоторых случаях может наблюдаться при уменьшении мышечной массы. У взрослого здорового человека концентрация мочевой кислоты в сыворотке крови составляет 3–4 мг/дл, или 180–530 мкмоль/л. Изменение концентрации мочевой кислоты в сыворотке крови зависит как от интенсивности ее образования в печени, так и от скорости выделения почками. Определенное значение имеет также содержание в крови уратсвязывающего протеина. Причинами повышения содержания мочевой кислоты в крови (гиперурикемии) являются: 1. Подагра, обусловленная увеличением синтеза мочевой кислоты в связи с повышением активности фосфорибозилпирофосфатсинтетазы, катализирующей первую реакцию синтеза пуриновых оснований. 2. Некоторые болезни крови (лейкозы, полицитемия, В12-дефицитные анемии, злокачественные новообразования, массивные ожоги и другие заболевания, сопровождающиеся усиленным распадом белка и образованием нуклеопротеидов). 3. Некоторые заболевания желез внутренней секреции (акромегалия, гипопаратиреоз, сахарный диабет). 4. Нарушение выделения мочевой кислоты почками (почечная недостаточность, свинцовая нефропатия, поликистоз почек, ацидоз, токсикоз беременности). 5. Пища, богатая пуринами (мясо, печень, почки). 6. Ожирение, гиперлипопротеидемии, атеросклероз, артериальные гипертензии. Уменьшение концентрации мочевой кислоты в крови наблюдается при: 1. Гепатоцеребральной дегенерации печени — болезни Вильсона-Коновалова. 2. Лимфогранулематозе. 3. Миеломной болезни и других заболеваниях. Оценивая результаты изучения активности ферментов в сыворотке (плазме) крови, необходимо иметь четкое представление об участии этих ферментов в метаболических процессах и механизмах, вызывающих изменение их активности. В большинстве случаев отклонения активности сывороточных ферментов от «нормы» неспецифичны и могут быть вызваны различными причинами. Поэтому следует с большой осторожностью относиться к интерпретации этих отклонений, сопоставляя их с клинической картиной заболевания и данными других лабораторных и инструментальных методов исследования. В норме в сыворотке крови присутствует сравнительно небольшое количество аминотрансфераз. Диагностическое значение имеет повышение активности этих ферментов в сыворотке, обусловленное повреждением ткани печени, сердца, скелетных мышц, почек и поступлением ферментов в общий кровоток. Повреждение ткани печени, сердца, скелетных мышц и/или почек, как правило, сопровождается значительным выделением аминотрансфераз в кровоток. Непосредственными причинами повышения активности аминотрансфераз в сыворотке крови являются: 1. некроз или повреждение печеночных клеток любого происхождения (острый вирусный гепатит, хронический гепатит, цирроз печени, опухоли печени, алкогольная интоксикация, обтурационная желтуха, прием некоторых гепатотоксичных лекарственных препаратов); 2. острый инфаркт миокарда (ИМ), острый миокардит; 3. травма или некроз скелетных мышц; 4. гемолиз эритроцитов. В клинической практике большое значение имеет соотношение активности АсАТ/АлАТ в сыворотке крови. Наибольшая активность ГГТП обнаруживается в ткани печени, почек, поджелудочной железы. В норме активность фермента в сыворотке крови не превышает 66–106 МЕ. Повышение активности ГГТП наблюдается при следующих патологических состояниях: 1. обтурации внутрипеченочных и внепеченочных желчных путей (особенно значительно повышение ГГТП, идущее параллельно с увеличением активности щелочной фосфатазы — см. ниже); 2. заболеваниях печени (гепатитах, циррозе печени, опухолях и метастазах в печень), особенно протекающих при явлениях холестаза; 3. панкреатитах и опухолях поджелудочной железы; 4. интоксикациях этанолом (даже при умеренном употреблении алкоголя), наркотиками и седативными средствами (лекарственная интоксикация). Следует подчеркнуть, что повышение активности ГГТП является одним из самых чувствительных, хотя и неспецифичных, биохимических тестов, указывающих на наличие поражения паренхимы печени, билиарной системы и алкогольной интоксикации. Особенно хорошо активность этого фермента реагирует на алкогольно-токсическое поражение печени, что используется для объективного контроля за эффективностью лечения алкоголизма. В норме в сыворотке крови активность КФК не превышает 66,6 ммоль/(ч х л), причем 94–96% этой активности обусловлены ММ-фракцией КФК (мышечной). На долю МВ-фракции (сердечной) в норме приходится всего 2–4% активности КФК, а изофермент ВВ (мозговая фракция) отсутствует в сыворотке крови. Повышение активности КФК в сыворотке крови обычно связано с повреждением сердечной мышцы или скелетной и, гораздо реже, гладкой мускулатуры. Непосредственными причинами повышения активности КФК и ее изоферментов являются: 1. Острый ИМ (особенно значительно увеличивается МВ-фракция КФК). 2. Острый миокардит, травмы и операции на сердце (преимущественно МВ-фракция КФК). 3. Некоторые клинические варианты нестабильной стенокардии (длительные тяжелые приступы стенокардии, стенокардия Принцметала). В этих случаях иногда может наблюдатьтся умеренное и кратковременное повышение преимущественно МВ-фракции КФК, или ее значения находятся на верхней границе нормы. 4. Поражение скелетных мышц: полимиозит, дерматомиозит, мышечные дистрофии, любые травмы и операции. 5. Внутривенные и внутримышечные инъекции. 6. Реже — генерализованные судороги, выраженная физическая нагрузка, эмболия легочной артерии, длительная гипотермия, застойная сердечная недостаточность, тяжелые аритмии и т. п. Снижение активности КФК в сыворотке крови большого клинического значения не имеет, поскольку может быть связано с уменьшением физической активности (гиподинамия) и величины мышечной массы. Нормальные величины глюкозы крови, взятой натощак, составляют 3,5–5,7 ммоль/л, или 60–100 мг/дл (для лиц в возрасте до 50 лет) и 4,4–6,2 ммоль/л, или 80–110 мг/дл (для лиц старше 50 лет). Повышение концентрации глюкозы выше 6,2 ммоль/л называют гипергликемией, а уменьшение ниже 3,3 ммоль/л — гипогликемией. Основными причинами гипергликемии являются: 1. Сахарный диабет I или II типа (недостаточная продукция инсулина или повышенная толерантность тканей к этому гормону). 2. Заболевания гипофиза, сопровождающиеся повышенной секрецией соматотропного гормона и АКТГ (опухоли гипофиза, болезнь Иценко–Кушинга, акромегалия). 3. Заболевания надпочечников, сочетающиеся с усиленной продукцией катехоламинов или глюкокортикостероидов (феохромоцитома и др.). 4. Тиреотоксикоз. 5. Заболевания поджелудочной железы (острый и хронический панкреатит, опухоль поджелудочной железы). 6. Побочное действие некоторых лекарственных препаратов (кортикостероиды, тироксин, АКТГ, адреналин, эстрогены, индометацин, большие дозы никотиновой кислоты, тиазидные диуретики, этакриновая кислота, фуросемид и др.). 7. Физиологическая гипергликемия (прием пищи, богатой легкоусвояемыми углеводами, интенсивные физические упражнения, значительное эмоциональное напряжение, стресс). Наиболее частыми причинами гипогликемии являются: 1. Передозировка инсулина или сахароснижающих препаратов у больных сахарным диабетом. 2. Ульцерогенные аденомы поджелудочной железы, развивающиеся из a-клеток островков Лангерганса (синдром Золлингера-Эллисона). 3. Тяжелые отравления мышьяком, хлороформом, алкогольная интоксикация и др., протекающие с угнетением функции печени, в том числе с нарушением процессов гликогенеза и глюконеогенеза. 4. Заболевания эндокринных органов (Аддисонова болезнь, гипотиреоз, гипопитуитаризм и др.). 5. Опухоли различной локализации (рак надпочечников, рак желудка, фибросаркома, первичный рак печени). 6. Заболевания, сопровождающиеся нарушением всасывания углеводов в кишечнике (энтериты, последствия гастрэктомии, панкреатическая диарея и т. п.). 7. Алиментарная гипогликемия (длительное голодание). Нормальное содержание общего холестерина в сыворотке крови у взрослых составляет 3,9–6,5 ммоль/л (150–250 мг/дл). На долю свободного холестерина приходится 25–35%, а его эфиров 65–75%. Наиболее частыми причинами повышения содержания холестерина (гиперхолестеринемии) являются: 1. Атеросклероз любой локализации. 2. Гиперлипопротеидемии, чаще II типа (см. ниже). 3. Заболевания печени, особенно сопровождающиеся внутри- и внепеченочным холестазом. 4. Сахарный диабет. 5. Нефротический синдром, гломерулонефриты, хроническая почечная недостаточность. 6. Гипотиреоз. Снижение содержания холестерина (гипохолестеринемия) наблюдается при следующих патологических состояниях: 1. Гипертиреоз. 2. Тяжелые поражения печени (цирроз, рак, активный гепатит), сопровождающиеся печеночно-клеточной недостаточностью. 3. Синдром мальабсорбции. 4. Длительное голодание или недостаточное питание. В норме концентрация калия в плазме крови составляет 3,4–5,3 ммоль/л. Гиперкалиемия — это увеличение содержания калия в плазме крови выше 5,3 ммоль/л. Гиперкалиемия развивается при следующих патологических состояниях: 1. При уменьшении экскреции калия почками, причиной которого являются: а) все случаи острой почечной недостаточности, протекающей с олиго- или анурией; б) терминальная стадия хронической почечной недостаточности (ХПН) с олигоанурией; в) гипофункция ренин-ангиотензин-альдостероновой системы при болезни Аддисона; г) гипоренинемический гипоальдостеронизм, который нередко наблюдается у больных с диабетической нефропатией и так называемыми тубулоинтерстициальными заболеваниями; д) избыточное введение калийсберегающих препаратов, нарушающих секрецию калия почками (спиронолактон, триамтерен и др.). 2. При усиленном выходе калия из клеток во внеклеточную жидкость: а) метаболический и дыхательный ацидоз; в) значительная дегидратация тканей. 3. При быстрой и избыточной инфузии калия, проводимой с целью коррекции состояний, сопровождающихся гипокалиемией. Более выраженная гиперкалиемия (6,0–7,3 ммоль/л) сопровождается повышением возбудимости клеток: развиваются парестезии, парезы, мышечные параличи, нарушения сердечного ритма и проводимости, брадикардия или тахикардия, замедление атриовентрикулярной и внутрижелудочковой п При повышении концентрации калия в плазме до 7,5 ммоль/л и выше клеточный потенциал покоя становится равным потенциалу действия, вследствие чего клетки полностью теряют возбудимость. В этих условиях может развиться остановка сердца. Г ипокалиемия — это снижение содержания калия в плазме крови ниже 3,4 ммоль/л. Наиболее частыми причинами гипокалиемии являются: 1. Повышенное выделение калия почками при длительном бесконтрольном приеме диуретиков, первичном или вторичном гиперальдостеронизме, классическом дистальном почечном канальцевом ацидозе, интерстициальном межуточном нефрите, пиелонефрите и других заболеваниях. 2. Повышенное выделение калия через желудочно-кишечный тракт (рвота, диарея, злоупотребление слабительными). 3. Снижение поступления калия с пищей (редко), например при голодании, психической анорексии и т. п. 4. Переход калия из внеклеточной жидкости в клетки, что может наблюдаться при алкалозе, избыточной активности минералокортикоидов, введении инсулина и т. п. 5. При введении в сосудистое русло больших количеств жидкости, особенно после инфузии глюкозы и инсулина, когда усиливается синтез гликогена, связывающий определенное количество калия. В норме содержание натрия в плазме крови колеблется от 135 до 155 ммоль/л. Гипернатриемия (содержание Na+ в плазме выше 160–200 ммоль/л) наблюдается при следующих состояниях: 1. Олигурия или анурия любого происхождения (острая или хроническая почечная недостаточность). 2. Гиперфункция коркового вещества надпочечников (синдром Иценко-Кушинга, первичный альдостеронизм) или длительный прием кортикостероидов. 3. Заболевания почек, сопровождающиеся активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, что вызывает увеличение реабсорбции Na+ в дистальных извитых канальцах почек (гломерулонефрит, пиелонефрит, обструкция мочевых путей и др.). 4. Повышение потребления натрия с пищей. 5. Заболевания сердечно-сосудистой системы (артериальные гипертензии и сердечная недостаточность), сопровождающиеся активацией ренин-ангиотензин-альдостероновой системы почек и задержкой Na+ в организме. Гипонатриемия (содержание Na+ в плазме ниже 135 ммоль/л) наблюдается при следующих состояниях: 1. Злоупотреблении диуретиками (самая частая причина). 2. Заболеваниях почек, сопровождающихся потерей Na+ (поликистоз, хронический пиелонефрит, почечный канальцевый ацидоз, обессоливающий нефрит и др.). 3. Ограничении потребления натрия с пищей. 4. Потерях натрия, обусловленных длительной рвотой, диареей, избыточным потоотделением. 5. Метаболическом ацидозе с повышенной экскрецией катионов (см. ниже). 6. Первичном и вторичном гипокортицизме, гипоальдостеронизме (болезни Аддисона и др.). 7. Патологических состояниях, сопровождающихся отеками, асцитом (хроническая сердечная недостаточность, цирроз печени, печеночная недостаточность, нефротический синдром и др.). Определение общей железосвязывающей способности сыворотки крови. В норме ОЖСС составляет 50–84 мкмоль/л. Увеличение содержания сывороточного железа встречается при следующих клинических состояниях: 1. В 12 -дефицитные анемии. 2. Гемолитические анемии. 3. Апластическая анемия. 4. Сидероахрестическая анемия. 5. Гемохроматоз. 6. Острый гепатит, другие заболевания печени. 7. Избыточная терапия препаратами железа, повторные трансфузии крови. Причинами более часто встречающегося в клинике снижения уровня сывороточного железа являются: 1. Железодефицитные анемии. 2. Острые и хронические инфекции, особенно гнойные и септические состояния. 3. Беременность (чаще поздние стадии). 4. Злокачественные новообразования. 5. Нефротический синдром и др. Значения ОЖСС увеличиваются обычно при большинстве железодефицитных состояний, обусловленных хронической кровопотерей, недостаточным поступлением железа с пищей, повышенной утилизацией и потреблением этого элемента. Процент насыщения при этом, как правило, уменьшается. Уменьшение ОЖСС и, соответственно, трансферрина наблюдается при тяжелых заболеваниях, сопровождающихся значительной потерей или усиленным потреблением белка (нефротический синдром, ХПН, тяжелые ожоги, хронические инфекции и активные воспалительные процессы, злокачественные новообразования, тяжелые заболевания печени с нарушением ее белковосинтетической функции, гемохроматоз, избыточное насыщение железом и т. п.). При этом процент насыщения обычно увеличивается. 3. Общий анализ мочи. Мочу для исследования берут утром, после тщательного туалета наружных половых органов, что особенно важно у женщин. Для анализа используют всю первую утреннюю порцию мочи (150–200 мл), которую собирают в чистую сухую стеклянную посуду. Посуда не должна содержать следов мыла или других моющих средств, что может сделать мочу непригодной для исследования. На посуду с мочой приклеивают этикетку с указанием фамилии и инициалов пациента, номера палаты и отделения, а также характера исследования («Общий клинический анализ мочи»). У женщин в период менструации мочу для исследования не берут или (при необходимости) собирают катетером (см. ниже). Моча должна быть доставлена в лабораторию не позже чем через 1–1,5 ч после того, как она собрана. ОАМ включает: 1) определение физических свойств мочи; 2) химическое исследование; 3) микроскопию осадка. Патологическая почечная протеинурия является одним из наиболее важных признаков органического поражения клубочкового аппарата и почечных канальцев. Наиболее частыми причинами патологической почечной протеинурии являются: 1. острый и хронический гломерулонефрит; 2. острый и хронический пиелонефрит; 3. нефропатия беременных; 4. застойная недостаточность крвообращения; 5. амилоидоз почек; 6. туберкулез почек; 7. гипертоническая болезнь; 8. системные заболевания соединительной ткани с поражением почек; 9. геморрагический васкулит; 10. выраженная анемия; 11. анафилактический шок и другие причины. Особенно значительной протеинурия бывает при нефротическом синдроме, когда концентрация белка в моче достигает 3–10 г/л. Следует помнить также, что у больных с заболеваниями почек протеинурия усиливается при: 1) выполнении физической нагрузки; 2) длительном нахождении в вертикальном положении; 3) охлаждении тела. Кетоновые тела (ацетон, ацетоуксусная и b-оксимасляная кислоты) являются промежуточными продуктами углеводного и жирового обмена. В норме, образуясь в небольшом количестве из ацетил-КоА, они почти полностью утилизируются в цикле трикарбоновых кислот (цикле Кребса). При сахарном диабете и голодании усиливается утилизация жиров с образованием большого количества ацетил-КоА, который вследствие нарушений углеводного обмена не утилизируется и не используется в цикле трикарбоновых кислот. В результате увеличивается содержание кетоновых тел, которые выделяются с мочой. Кетоновые тела обладают выраженным токсическим действием на ЦНС. Поэтому определение кетоновых тел в моче имеет важное диагностическое значение. Причинами кетонурииявляются: 1. диабетический кетоацидоз; 2. длительное голодание (так называемая кетонемическая гипогликемия); 3. неукротимая рвота; 4. несбалансированное безуглеводное питание (строгое ограничение углеводов при нормальном потреблении жиров); 5. состояния, связанные с повышенным метаболизмом (высокая лихорадка, тяжелый тиреотоксикоз и др.). У здорового человека методами, используемыми в клинике, билирубин в моче не обнаруживается. Появление билирубина в моче (билирубинурия) — всегда явление патологическое. Билирубинурия выявляется при двух видах желтух (паренхиматозной и обтурационной). Проба по Нечипоренко. Метод основан на определении количества форменных элементов в 1 мл мочи. Мочу для исследования берут в любое время суток (лучше утром). Для исследования достаточно 5–10 мл мочи, полученной в середине мочеиспускания. Больной мочится в унитаз, затем — в специально подготовленную пробирку, после этого — снова в унитаз. Мочу центрифугируют, отделяют верхний слой надосадочной жидкости, оставляя вместе с осадком 0,5 мл (500 мкл) мочи. Осадок перемешивают и заполняют им счетную камеру. Под микроскопом отдельно подсчитывают лейкоциты, эритроциты и цилиндры. Вначале рассчитывают количество форменных элементов в 1 мкл осадка мочи по вышеприведенной формуле: X = A / 0,9, а затем — в 1 мл мочи: N = X x 500 / V, где N — число форменных элементов в 1 мл мочи; Х — число форменных элементов в 1 мкл мочи (вместе с осадком); 500 — объем мочи (в мкл), оставленной в пробирке вместе с осадком; V — количество мочи, взятой для центрифугирования (в мл). В норме в 1 мл мочи содержится не более 2 x 103 лейкоцитов и 1 x 103 эритроцитов. Цилиндры по этой методике практически не обнаруживаются. Метод подсчета форменных элементов в моче по А. З. Нечипоренко, отличающийся простотой, доступностью и малой трудоемкостью, получил широкое распространение в клинической практике. Следует, однако, иметь в виду, что он дает менее точные результаты, чем метод Каковского-Аддиса, и не позволяет определить суточную экскрецию форменных элементов. Результаты количественного подсчета форменных элементов крови в моче, особенно метод Каковского-Аддиса, могут быть использованы не только для выявления скрытой лейкоцитурии и микрогематурии, но и для лабораторной дифференциальной диагностики некоторых заболеваний почек и мочевыводящих путей. Если в осадке мочи преобладают лейкоциты, речь, как правило, может идти о пиелонефрите и других воспалительных заболеваниях мочевыводящих путей. Преобладание эритроцитурии с определенной вероятностью указывает на наличие гломерулонефрита или других заболеваний, сопровождающихся эритроцитурией (мочекаменная болезнь, туберкулез почек, инфаркт почек и т. п.).
Вопросы для повторения: 1. Перечислите основные методы лабораторной диагностики в терапии. 2. Перечислите последовательность забора крови для определения основных показателей при ОАК. 3. Методика забора крови у пациентов для биохимического анализа. 4. Основные показатели биохимического анализа крови. 5. Что включает в себя ОАМ.
Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 816 | Нарушение авторских прав |
В норме содержание мочевины в сыворотке крови составляет 2,7–8,3 ммоль/л, или 20–50 мг/дл. Содержание мочевины в сыворотке крови прежде всего зависит от интенсивности синтеза мочевины в печени и выделения ее почками. Причинами повышения уровня мочевины являются: