АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Етиология

Этиология заболевания неизвестна. Большое значение имеет наследственная предрасположенность, ассоциирования с носительством HLA-B27. Склонность к более тяжёлому хроническому течению заболевания именно у носителей HLA-B27 свидетельствует о том, что этот Аг не только выступает иммуногенетическим маркёром, но и имеет непосредственное патогенетическое значение. Это подтверждается результатами экспериментальных исследований о спонтанном развитии патологии, напоминающей спондилоартропатию у человека (периферический и осевой артрит, воспаление органов ЖКТ, псориазиформные поражения кожи, кардит и др.), у трансгенных крыс, экспрессирующих HLA-B27 человека. В то же время отсутствие этой патологии у безмикробных животных указывает на важную роль инфекции в развитии заболевания. До последнего времени конкретные механизмы взаимосвязи между инфекцией, носительством HLA-B27 и развитием анкилозирующего спондилита пытались объяснить с точки зрения теории "молекулярной мимикрии" между аминокислотными последовательностями инфекционных агентов и HLA-B27. Однако в настоящее время эта теория не получила подтверждения, а доказательства аутоиммунной природы серонегативных спондилоартропатий, связанных с перекрёстной реактивностью HLA-B27 и бактерий, отсутствуют.

Дата добавления: 2015-05-19 | Просмотры: 502 | Нарушение авторских прав