АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭПИЗООТОЛОГИЧЕСКИЕ ОСОБЕННОСТИ. Источники и пути передачи инфекции

Источники и пути передачи инфекции. Источник инфекции - больные лошади. Осо­бенно опасны животные в период острого течения болезни и хроники в период обострения болезни, так как в это время вирус в организме лошадей находится в наибольшей концен­трации. Источниками инфекции могут быть также лошади с латентными формами болезни. Вирусоносительство у них может продолжаться 7-10 и даже 18 лет. Необходимо также учитывать возможность распространения возбудителя лошадьми при латентном течении инфекции. Факторами передачи возбудителя могут быть загрязненные выделениями боль­ной лошади корма, вода, навоз, предметы ухода и т.д. В организме восприимчивого живот­ного вирус попадает через кожу, слизистые оболочки и ЖКТ. Последний путь заражения, по наблюдениям многих авторов, не считается ведущим. Заражение ИНАН возможно при случке и конгенитально - жеребят больными кобылами. Передача вируса может про­изойти при проведении различных манипуляций с кровью, шприцем, при маллеинизации, искусственном осеменении и т.д.. Однако основной путь переноса возбудителя от боль­ных лошадей к здоровым - кровососущие насекомые: слепни, мухи-жигалки, комары, а так­же от кобылы к жеребенку - внутриутробно или с молоком. Установ­лено заражение при совместном содержании животных.

ИНАН характеризуется выраженной стационарностью, сезонностью и определенным ареалом. Болезнь чаще встречается в летне-осеннее время, в лесисто-болотистых с кислыми неполноценными почвами, в период массового размножения и лета жалящих насекомых (гнус). Массовое заболевание лошадей наблюдают преимущественно в годы с жарким и су­хим летом, а зимой и весной и в горных местностях - в виде спорадических случаев. Эпизо­отия может продолжаться от 3-5 мес. до 1-2 лет, протекая остро и подостро. Затем начинает преобладать хроническое (медленное) и латентное течение. Факторы, ослабляющие резистентность животного, - неполноценное кормление и сильное раздражение нерв­ной системы животного, вызванное укусами кровососущих насекомых.

Спектр патогенности в естественных условиях. В естественных условиях болеют лошади всех возрастов и пород, а также ослы и мулы Заболевшие жеребята часто погиба­ют. Ослы более устойчивы к вирусу ИНАН.

Клиническая картина и патологоанатомические изменения. Болезнь развивается после периода инкубации в течение от 15 дн. до нескольких недель в природных условиях и от 10 до 20 дн. в эксперименте. Различают сверхострое, или септицемическое, острое, подострое и хроническое или латентное течение анемии. В развитии болезни характерна опреде­ленная цикличность с чередованием периодов обострения (рецидивов) и затухания (ремис­сий), что создает в конечном счете большое многообразие ее форм.

При сверхостром течении отмечают быстрый подъем температуры тела, геморрагиче­ский гастроэнтерит, асфиксию, сердечную слабость, атаксию, параличи задних конечностей и гибель животных через несколько часов или 1-2 дня.

Острое течение болезни также характеризуется лихорадкой (41-42°С), угнетением или легким возбуждением, гиперемией и отеком конъюнктивы и слизистой оболочки носовой и ротовой полостей, нарушением сердечной деятельности, иногда кровавым поносом, исхуда­нием при сохраненном аппетите, набуханием и бледностью с наличием кровоизлияний обо­лочек третьего века, отеками в области живота, препуция, конечностей, шаткостью походки, одышкой, быстрым развитием анемии. Кровь становится водянистой (разжижение), количе­ство эритроцитов падает до 1 млн. в 1 см³. В крови появляются комплексы "инфекционный вирус - антитело" и отложение их в клубочках почек. Количество гемоглобина сни­жается до 20-30%, СОЭ ускорена (70-80 делений в первые 15 мин), отмечается гипергам-маглобулинемия и тромбоцитопения. В церебральной жидкости регистрируют увеличение количества белка и белых клеток крови. Продолжительность болезни 1-3 нед, иногда месяц, и животные погибают.

Подострое течение болезни длится 2-3 мес., сопровождается ремиссирующей лихорад­кой и такими же симптомами в период рецидива, что и при остром течении. В период ре­миссии указанные признаки постепенно исчезают, и животные выглядят здоровыми. Чем чаще и продолжительнее приступы лихорадки, тем быстрее истощаются защитные силы ор­ганизма, и животные в конце концов погибают.

Хроническое течение болезни чаще является продолжением подострого течения Оно отличается чередованием лихорадочных периодов (через 1-3 дн.) и продолжительными пе­риодами покоя (ремиссии) - до нескольких месяцев. Во время рецидивов наблюдаются те же симптомы, что и при остром течении болезни: утомляемость, одышка, сердцебиение, потли­вость, тремор мышц, исхудание В период ремиссий они исчезают.

Латентное течение ИНАН наблюдается обычно в стационарно неблагополучных пунк­тах у резистентных лошадей. Для него характерны резкие и кратковременные подъемы температуры. Такие животные внешне кажутся здоровыми, но являются вирусоносителями представляют большую опасность для окружающего поголовья, служат источником возбудителя инфекции. Болезнь может длиться годами, проявляясь иногда лишь заметным исхуданием, быстрым утомлением и учащенным сердцебиением на работе и при быстрой езде. Персистенция вируса в организме таких внешне здоровых животных может наблюдаться на протяжении 18 лет.

Патологические изменения варьируют в зависимости от тяжести и продолжительности течения болезни. Отмечают выраженный геморрагический диатез в виде многочисленных кровоизлияний на слизистых, серозных оболочках и в паренхиме органов, увеличение селезенки и лимфоузлов, дистрофические изменения в паренхиматозных органах. Картина вскрытия после острого течения болезни характеризуется септическими явлениями. Наблю­дают (непостоянно) исхудание животного, желтушные оттенки слизистых оболочек глаз, но­са, рта, с точечными кровоизлияниями, наиболее часто на третьем веке и слизистых губ. Подкожная и межмышечная клетчатка желтушна, пронизана кровоизлияниями, местами имеет студневидные серозно-геморрагические инфильтраты. Лимфоузлы, особенно пор­тальные и почечные, набухшие, сочны, покрасневшие, окружающая их ткань отечна. Ске­летные мышцы крестца и крупа кое-где серого или глинистого цвета, на разрезе рисунок сглажен. Селезенка сильно увеличена (спленомегалия), кровенаполнена, с кровоизлияниям под капсулой, пульпа дряблая. Печень увеличена, дрябловата, мозаичного цвета. Почки уве­личены, бледны, усеяны кровоизлияниями, граница слоев стушевана. Сердце увеличено, миокард серого или серо-глинистого цвета. В ЖКТ геморрагическое воспаление слизистой оболочки с кровотечением в полость. В легких кровоизлияния под плерву и в паренхиму. Кровь водянистая, светло-красного (алого) цвета. В головном и спинном мозге иногда нахо­дят полнокровие, кровоизлияния, отек и дряблость мозгового вещества.

Патологоанатомические изменения после хронического течения болезни характеризуют­ся отсутствием выраженных септических явлений, истощением, бледностью и желтушностью слизистых оболочек, наличием мелких кровоизлияний на серозных покровах кишеч­ника, сердца и в подкожной клетчатке, студневидных отеков клетчатки конечностей, под­грудка и брюшных стенок, увеличением селезенки и лимфоузлов, их плотной консистенци­ей Печень увеличена, плотная, имеет мускатный рисунок на разрезе. Почки увеличены, плотны, серо-желтоватого цвета Миокард в состоянии зернистой и жировой дистрофии с очагами склероза (серо-белые участки).

После латентного течения болезни в трупах не обнаруживают характерных изменений Иногда отмечают изменение цвета селезенки (пульпа ее приобретает светло-красное окра­шивание), следы старых кровоизлияний (пигментные пятна) на эндокарде, под серозньми оболочками и очаговые некрозы миокарда.

Гистологические изменения. Наиболее характерны и постоянны изменения со сторо­ны мезенхимы в виде пролиферации клеток мононуклеарно-макрофагальной системы и на­рушения обмена железа (гемосидерина). При остром течении болезни уже через 11-12 дн. после заражения в селезенке отмечают сильное инфильтрирование ткани незрелыми эрит­роцитами, уменьшение количества гемосидерина и хаотичное его расположение по всей пульпе, а не в присинусных зонах (как это бывает в норме), атрофию лимфофолликулов, набухание и пролиферацию ретикулярных клеток, увеличение числа лимфобластов, эозинофильных гранулоцитов.

Патогенез. Патогенез изучен недостаточно. Вирус, проникая в организм восприим­чивого животного парентерально с кровью, широко распространяется по органам и тканям. Чаще всего он выявляется в селезенке, лимфоузлах и печени. Методом ФА АГ вируса четко определяется в цитоплазме макрофагов в виде зерен или гранул. Возбудитель размножается в эритроцитах крови и кроветворных клетках костного мозга, сильно наводняя органы и ткани больного животного, достигая максимума в крови в период лихорадки. В это время он легко выявляется различными методами. В то же время в период ремиссии вирус можно обнаружить лишь путем заражения здоровой лошади. Наибо­лее характерный признак болезни - анемия - сопровождается резким уменьшением количе­ства эритроцитов, гемоглобина, разжижением крови, ухудшением её свертываемости. Со­гласно современным представлениям, анемия может быть обусловлена двумя механизмами. Первый механизм связан с непосредственным действием вируса на кроветворный орган -костный мозг, вызывая угнетение его деятельности, нарушение эритропоэза, лизис эритро­цитов, снижение (или прекращение) усвоения железа Второй механизм, который считают главным в формировании анемии, связан с образованием противовирусных AT.

Показано, что 3-я фракция комплемента (СЗ) и AT, синтезирующиеся в организме в от­вет на проникновение вируса, покрывают зараженные эритроциты лошади, из-за чего по­следние становятся хрупкими, быстро и в большом количестве разрушаются и фагоцитируются макрофагами. Вирус вызывает раздражение клеток ретикулоэндотелия, вследствие чего происходит интенсивная пролиферация и накопление клеток мононуклеарно-макрофагальной системы в селезенке, печени, почках и других органах Селезенка утрачивает способность перерабатывать погибшие эритроциты, и эту функцию берут на себя дру­гие органы, в клетках которых откладывается большое количество гемосидерина. Исследо­вание пунктатов костного мозга показывает, что основной симптом болезни - анемия - воз­никает вследствие угнетения эритропоэза, а также лизиса эритроцитов, подвергшихся воз­действию вируса и фагоцитированных клетками РЭС. При остром течении болезни эригробластическая группа клеток уменьшается с 40 до 4,6%, а гистиоцитарная группа, клетки которой, обладая фагоцитарной функцией, пожирают эритроциты, увеличивается с 31 да 40%. Считают, что в развитии анемии играет роль снижение деятельности костного мозга.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 780 | Нарушение авторских прав