АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ХАРАКТЕРИСТИКА ВОЗБУДИТЕЛЯ. Вирус ИРТ впервые выделили Медин, Йорк и Мак-Керчер в 1956 г., Ли и Бейкер - в 1957г

Вирус ИРТ впервые выделили Медин, Йорк и Мак-Керчер в 1956 г., Ли и Бейкер - в 1957г

Устойчивость. При -60-70°С вирус выживает 7-9 мес, при 56°С инактивируется через 20 мин, при 37°С - через 4-10 сут, при 22°С- через 50 сут. При 4°С активность вируса сни­жается через 30-40 сут всего лишь на 1 lg. Лиофилизация почти не влияет на его активность, однако замораживание и оттаивание снижают вирулентность и иммуногенность вируса. Р-ры формалина 1:500 инактивируют вирус через 24 ч, 1:4000 - через 46, 1:5000 - через 96 ч. Ацетон, эфир, хлороформ и этиловый спирт инактивируют его немедленно. Предпола­гают, что под воздействием эфира деградирует наружная липосодержащая мембрана вириона или экстрагируется вирусная нуклеиновая кислота. В кислой среде вирус быстро теряет активность, длительно (до 9 мес) сохраняется при рН 6-9 и в условиях 4°С. Имеются сооб­щения о выживании вируса в сперме быков, хранящейся при температуре сухого льда, в те­чение 4-12 мес, а в жидком азоте - в течение года. Возможна инактивации вируса в свежей сперме быков при обработке её 0,3%-ным р-ром трипсина.

АГ структура. В деталях не изучена. Выделено и охарактеризовано 9 структурных бел­ков вируса ИРГ: VP105, VP90 (гемагглютинин), VP74, VP64, VP54, VP50, VP47, VP40, VP31. Гликопротеины gl, gill, glY участвуют в формировании гуморального и клеточного иммунитета. Наиболее эффективным- в этом отношении является gIV. По данным РН наибольшей иммуногенностью обладают VP74 и VP90. Главные нейтрализующие эпитопы расположены на ГА-домене, что сви­детельствует о перспективности использования ГА-антигена для приготовления субъеди­ничной вакцины.

АГ вариабельность и родство. В настоящее время известно 5 типов герпесвируса КРС: герпесвирус-1 - возбудитель ИРТ; герпесвирус-2 - возбудитель герпетического маммиллита, генерализованного поражения кожи, стоматита; герпесвирус-3 - является причиной злокаче­ственной катаральной лихорадки; герпесвирус-4 - обнаруживается у здоровых животных, а также у особей с субфибрильной температурой и гнойным дерматитом, при послеродовом мастите и респираторной инфекции. Установлено, что вирусы, выделенные при респираторном (ринотрахеит - 1-й тип) и генитальном (пустулезный вульвовагинит - 2-й тип) синдромах, в АГ отношении идентичны, однако имеют различную электрофоретическую подвижность. Показано АГ отличие новозе­ландских шт. от американских и австралийских шт. В АГ отношении вирус ИРТ отличается от вирусов простого герпеса, бычьих герпесвирусов, но проявляет некоторое родство с вирусом РПЛ в РСК и РДП. По данным Deptula W.et.al., существует 3 типа вируса ИРТ КРС: 1, 2 (подтипы 2а, 2Ь) и 3 (подтипы За и ЗЬ). Ус­тановлено существование АГ вариантов герпесвируса 1 КРС, выявляемых в следующих ре­акциях: 1) перекрестной РН с сыворотками кролика; 2) гель-электрофорезе меченных ра­диоизотопами вирусиндуцированных полипептидов и гликопротеинов; 3) взаимодействия с наборами моноклон. AT, что выявляется реакцией непрямой ИФ, а также при анализе вирусной ДНК с помощью рестрикционной эндонуклеазы.

В Танзании AT к вирусу ИРТ КРС обнаруживались животных у других видов: у 76% взрослых буйволов, у 33% телят буйволов, у 24% свиней-бородавочников. Лабораторные животные к экспериментальному заражению вирусом ИРГ невосприимчивы.

Локализация вируса. Вирус ИРТ обладает тропизмом к клеткам органов дыхания и размножения. У телят при ИРТ его находят в носовых истечениях уже через день после по­явления первых признаков болезни и выделяют в течение 14 дн. Наибольшая концентрация его в носовой слизи и содержимом конъюнктивального мешка бывает на 5-6-й дн после за­ражения. Вирус можно выделить также из слизи, взятой из трахеи, носовой перегородки, крови, слюны и мочи больного животного. Видимо, существует тро­пизм вируса ИРТ и к клеткам пищеварительного тракта. В наибольших титрах он обнару­жен в прямой кишке больных телят. Вирус ИРТ может мигрировать со слизистых оболочек в ЦНС через аксоны нервных клеток внутри нервных волокон. ЦНС поражается вследствие центростремительного рас­пространения вируса через тройничный нерв и его гассеров узел, а менингомиелит возника­ет при проникновении вируса по нервным окончаниям, ганглиям и корешкам в спинной мозг. Вирус внедряется в нейроны спинномозговых ганглиев и сохраняется там в период ла­тентной инфекции. Латенция вируса ИРГ порождает ряд проблем, создающих большие трудности в борьбе с этой болезнью. Оказалось, что после заражения КРС вирулентным штаммом все животные становятся латентными носителями вируса точно так же, как и все вакцинные (аттенуированные) штаммы вируса остаются в организме в латентном состоя­нии. Диссеминация аттенуированных шт. в окружающую среду практически не контролиру­ется. Вакцинация не предотвращает в организме вакцинированных животных латенции ви­рулентного вируса. Иммунный статус латентно инфицированных животных влияет на ха­рактер выделения вируса. Не выяснено, происходит ли рекомбинация аттенуированного и полевого вирусов в организме латентно инфицированного обоими шт. животного.

Относительно сроков вирусоносительства серонегативными животными-реконвалесцентами данные противоречивы. У некоторых они продолжались 6-12 и даже 19 мес. Эпизоотологическая роль латентного вирусоносительства при ИРТ не изучена. Описано выделение вируса герпеса из культур клеток селезенки плода КРС после длительного культивиро­вания его m vitro (30-67 дн). Вирус ИРТ выделен из тканевых эксплантатов тройничного нерва клинически здоровых коров. Переболевшие животные могут быть серонегативными, но выделять вирус со спермой. Доказано постоянное выделение вируса от ла­тентно инфицированных телят после введения им синтетических кортикостероидов. В этом случае вирус выделялся из тканей верхних дыхательных путей и реже - из культур клеток других органов От животных, не получавших кортикостероиды, вирус выделить не удава­лось. Показано, что кортикостероиды могут реактивировать персистирующий вирус даже через 5 лет после первичного заражения. У таких животных уровень AT, как правило, остается прежним или же несколько увеличивается; клинически такая провокация сопрово­ждается поражением эпителия респираторного тракта и слизистой оболочки носоглотки.

При обследовании быков-производителей в 1992-1994 гг. в племхозяйствах Сибири с использованием гибридизационной тест-системы, содержащей нерадиоактивный (биотини лированный) ДНК-зонд, показана высокая степень латентной инфекции и эффективность тест-системы для её выявления. Высказано предположение, что сенсорные ганглии являются местом латентной персистенции вируса и что реактивация его в иммуносупрессированном организме может привести к распространению вируса от ганглиев через нервные клет­ки к слизистым оболочкам, при этом он оказывается недоступным воздействию гумораль­ных AT. У животных, привитых живой вакциной после провокации кортикостероидом, так­же могут появиться клинические признаки болезни Вирус у быков-производителей может выделяться после переболевания до 6 мес, и они могут заражать коров при случке. Вирусо-носительство не связано с присутствием AT, однако с появлением их вирус из влагалищных выделений выделить не удавалось.

Влияние вируса на плод. Плод КРС очень чувствителен к вирусу ИРТ. Заражение его возможно как во второй половине утробного развития, так и в конце первого периода эм­бриогенеза. Виремия в постнатальном периоде наблюдается в течение короткого времени и бывает слабо выражена. Аборты у животных, заболевших во время беременности, как пра­вило, являются следствием гибели плода. Самый высокий титр вируса обнаруживают в ко­тиледонах, даже когда в самом плоде вируса уже нет. В плаценте также обычно содержится много вируса, даже когда нет ее видимых поражений. Изолировать вирус из плаценты впер­вые удается через 8 дн после заражения беременного животного. Аборт может наступить не ранее чем через 3 мес после прививки живой вакциной.

АГ активность. Гликопротеины являются основными АГ вируса ИРТ, связанными с нейтрализацией вируса. При раздельной иммунизации телят очищенными гликопротеинами вируса ИРТ - gl и gIV максимально иммуногенными оказался гликопротеин gIV, а также безвирусный лизат инфицированных клеток. Предполагается, что гликопептид мол.м. 71,5 кД является АГ, ин­дуцирующим синтез AT, участвующих в цитотоксичности, а полипептид VP8 (мол.м. 73 кД) индуцирует синтез ВНА.

При естественном и экспериментальном заражениях вирус индуцирует образование ВНА, КСА и ПА. В сыворотке крови переболевших или иммунных животных присутствуют AT, которые выявляются РИГА. Нет корреляции между титром AT и сроками выделения вируса от больных животных. Показано, что 19S - раннем 7S - поздние AT быстрее нейтра­лизуют гомологичные, чем гетерологичные штаммы. ВНА могут быть комплементзависимые и комплементнезависимые. В ответ на первичную естественную инфекцию происходит накопление первых AT, титр их быстро снижается и через 6 мес приближается к титру комплементнезависимых AT. Эти различия можно использовать в ретроспективной диагностике для суждения о давности переболевания животного.В индукции сывороточньгх ВНА при ИРТ участвуют 4 гликопротеина. Установлен переход специфических молозивных AT против ИРТ у новорожденных телят в секреты дыхательных путей уже в 1 дн после потребления молозива. Титры AT в секретах носовой полости в большинстве случаев не превышали 1:8 (в молозиве, сыворотке матерей и сыворотке телят они достигали 1:128 - 1:256) и их устанавливали лишь к 15-20дн.

Культивирование. Вирус ИРТ культивируется в монослое клеток почки телят, в эмбрионах коров. При низких титрах вируса его ЦПД в культуре клеток наступает че­рез 48-96 ч. Это действие нейтрализуется специфической сывороткой. Для культиви­рования пригодны перевиваемые линии клеток почек и тестикулов телят. Изменения в них развиваются на 4-6-е сут. Репродукция вируса сопровождается подавлением митотической активности клеток и образованием внутриядерных включений. Появляется большое число включений, которые, сливаясь между собой, образуют одно крупное включе­ние с выраженным светлым ободком. Оно занимает почти все пространство ядра. Хроматин сохраняется в виде узкого ободка, непосредственно прилегающего к ядерной оболочке, це­лостность которой, как правило, не нарушается. Выявляются симпласты. Клетки пикнотизируются, округляются и отторгаются от стекла. Вирус, выращенный в монослое клеток МДВК, обладает стабильной активностью. Помимо первичных и перевиваемых культур клеток используют органные культуры слизистых оболочек верхних дыхательных путей, ротовой полости, ЖКТ, конъюнктивы, влагалища телят и эмбрионы коров. В культу­рах из органов вирус обнаруживали через 29 дн после заражения. ЦПД развивалось фокусно, сначала по периферии эксплантатов. В органных культурах слизистой оболочки носа и трахеи телят, убитых на 2-й и 7-й дн после заражения, вирус находили в течение 1-2 мес. В культуре клеток под агаровым покрытием на 4-6-й дн инкубации вирус ИРТ образует округ­лые, с ровными краями бляшки, диаметром 1-2 мм.

Дата добавления: 2014-12-11 | Просмотры: 883 | Нарушение авторских прав