Киллерные клетки
• Распознавание чужеродных маркеров.
• Распознавание утраты маркеров «своего»: снижение экспрессии на опухолевых клетках молекул ГКГС I;
• Активность Th1 клеток приводит к усилению киллинга.
• В случае попадания в л.у. они эффективно презентируют свои антигены CD8+ клеткам, если присутствуют специфические Th1.
• Для индукции специфического цитотоксического ответа АПК необходима помощь ЕК (CD56+) - синтез ИЛ18;
2. АЗКЦ
3. Другие механизмы (ГЗТ): ИФ: усиливают апоптоз. ФНО: индуцирует апоптоз ОК.
Причины неэффективности ПИО
1. Дефекты активации киллеров:
• стромальный барьер вокруг опухоли (экранирование)
• угнетение активации и созревания ДК.
• утрата молекул ГКГС I типа.
• недостаточная костимуляция.
• гибель ИКК-эффекторов от апоптоза из-за встречной экспрессии на ОК молекул смерти: при меланоме, раке легкого, желудка экспрессируют FasL, вызывая гибель ИКК; экспрессия TRAIL; экспрессия молекулы апоптоза (PD-1).
• индукция активности CD4+CD25+ Т-регуляторов: при раке яичников ткани опухоли и асцит содержат значительный процент Т-регуляторов, которые угнетают ПИО;
• ОК экспрессируют галектин, вызывающий апоптоз Т-лимфоцитов.
2. Угнетение активности ЕК: CD4+CD25+ Т-регуляторы, угнетающие CD8+ киллеры, также нарушают ЕК-опосредованный лизис ОК.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 896 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |
|