Иммунодефицитные состояния: классификация, причины развития, методы выявления, принципы коррекции
Иммунодефицитньве состояния: врождённые и приобретённые.
1. Первичные, или врожденные ИД
2. Вторичные, или приобретенные ИД
ИД сопровождаются отсутствием (гипореактивность или ареактивность) или недостаточностью/неэффективностью реакции на ВСЕ поступающие антигены. При развитии толерантности отсутствует ответ на определенный антиген (толероген). Реактивность в отношении иных антигенов сохраняется.
А) Иммунодефициты не имеют специфичных, или патогенетических симптомов.
Б) Заподозрить иммунодефициты можно при наличии: 1. Частой заболеваемости (более 4 раз в год) 2. Рецидивирующих, хронических инфекциях поражающих различные органы и ткани и, как правило, вызываемых оппортунистическими или условно-патогенными МО; 3. Опухолевых процессов; 4. Аллергий; 5. Аутоиммунных процессов.
В) Диагностируют путем определения иммунного статуса с использованием тестов 1-го и2-го уровней.
Первичные иммунодефициты (ПИД) — это врожденные нарушения иммунной системы, связанные с генетическими дефектами одного или нескольких компонентов иммунной системы. Классифицируются в зависимости от поражаемого звена: В-клеточные – 50 %, Т-клеточные – 30 %, Комбинированные (В- и Т-клеточные) – 10 %, Дефекты фагоцитоза – 8 %, Дефекты системы С – 2 %.
1. В-клеточные ИД - снижение количества В-лимфоцитов, нарушение ГИО, отсутствие или нарушение синтеза Ig: Агаммаглобулинемия (б-нь Брутона), Гипогаммаглобулинемия, Дисгаммаглобулинемии. Проявления –повышенная чувствительность к инфекциям.
2. Т-клеточные ИД - недоразвитие тимуса и паращитовидных желез, снижение количества и нарушение дифференцировки Т-лимфоцитов, отсутствие или снижение КИО: Аплазия или гипоплазия тимуса (синдром Ди Джорджи), Синдром Незелофа, Недостаточность аденозиндезаминазы. Проявления: Вирусные инфекции, Грибковые инфекции, Опухоли, Хронические бактериальные инфекции.
3. Комбинированные ИД: Тяжелый комбинированный ИД, Синдром Луи Бар, Синдром Вискотт-Олдрича. Проявления – организмы нежизнеспособны, погибают в раннем возрасте.
4. Дефекты фагоцитоза: Недостаточность ферментов – нарушение бактерицидной и переваривающей активности. Нарушения хемотаксиса. Недостаточность опсонирующих факторов сыворотки. Недостаточная экспрессия рецепторов (С3в, Fc- и др.) Проявления – повышенная чувствительность к гноеродным микроорганизмам.
5. Дефекты комплемента - дефицит любого компонента: С1, 4, 2 – аутоиммунные заболевания. С3, 5 – рецидивирующие гнойно-воспалительные заболевания. С 6, 7, 8 – менингококковая и гонококковая инфекции. Дефицит С1-ингибитора – наследственный ангионевротический отек.
Вторичные иммунодефициты (ВИД) – нарушения иммунной системы, которые развиваются в позднем постнатальном периоде или у взрослых и, как ПРАВИЛО, не являются результатом генетических дефектов, развиваются в ответ на индуцирующий фактор, удаление которого приводи к восстановлению функций (транзиторный характер). Для терапии используют иммуномодуляторы (иммуностимуляторы). Т- система: Снижение общего числа. Снижение и дисбаланс субпопуляций. В-лимфоциты (как правило, активированы): Дисгаммаглобулинемия. Фагоцитарная система страдает не всегда. Система комплемента – меняется комплементарный профиль.
Классифицируются в зависимости от индуцирующего агента:
1. Постинфекционные ВИД:
A) В результате бактериальных инфекций: туберкулез. Б) В результате вирусных инфекций: ВИЧ, герпес, корь B) В результате грибковых инфекций, паразитарных инвазий
2. Возникающие в результате других воздействий:
А) радиоактивные воздействия; Б) Прием кортикостероидов и цитостатиков; Г) Стрессы; Д) Травмы иобширные хирургические операции; Ж) Гормональные, хронические заболевания, опухоли (диабет, заболевания почек и печени, злокачественные процессы и т. д.).
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1332 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 | 33 | 34 | 35 | 36 | 37 | 38 | 39 | 40 |
|