АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Gp — гликопротеин; р — протеин

Количество ВИЧ-ДНК в крови и ВИЧ-РНК в плазме инфицированных людей различно и коррелирует с кли­ническим состоянием пациента. Содер­жание ВИЧ-ДНК в крови разных лю­дей колеблется от нескольких копий до сотен и тысяч на 10 тыс. лимфоцитов всех типов. Среди всех лейкоцитов кро­ви инфицированными бывают от 0,1 до 13 %, а среди имеющих на поверхности клеточной мембраны СД4-рецепторы (Т-хелперы и макрофаги) — от 0,2 до 69 %. В плазме может содержаться от 100 до 22 млн молекул РНК на 1мл плазмы. Количество РНК в плазме ми­нимально при асимптоматичной фа­зе и велико при развернутом СПИДе. В ходе противовирусной терапии отме­чается снижение как ВИЧ-РНК п плаз­ме, так и ВИЧ-ДНК в клетках.

Прикрепительным белком ВИЧ яв­ляется поверхностный белок гликопро­теин (gp 120), специфическим кле­точным рецептором для которого явля­ется детерминанта СД. В связи с этим клетками-мишенями (СД4-содержащи-ми) для ВИЧ являются Т-хелперы, макрофаги, моноциты, астроциты — глиальные клетки ЦНС, эпителиаль­ные клетки слизистой оболочки пря­мой кишки.

Моноциты и макрофаги ВИЧ-инфи­цированных больных характеризуются сниженными бактерицидной активнос­тью, способностью к хемотаксису, а так­же функциями рецепторов к Fc-фрагментам иммуноглобулинов.

Повреждение клеток, несущих на поверхности СД4-рецепторы, происхо­дит не только за счет их ВИЧ-инфици­рования, но и в результате аутоиммун­ных реакций, стимулируемых вирусом. Установлено, что вирусный gp 120 ин­дуцирует образование клонов цитотоксических Т-лимфоцитов, направленных на специфическое уничтожение всех своих Т-клеток и моноцитов, в том чис­ле и неиндуцированных, но несущих на поверхности gp 120, который продуци­руется зараженными клетками, разно­сится по организму и связывается с СД4-рецептора ми других клеток. Кро­ме того, обнаружено, что во внешних полипептидных цепях вирусного gp 120, мембранных белков ГКГС класса II антигенраспознающих клеток и белка CD4 находится один и тот же повторяющий­ся тетрапептид (арг-фен-асп-сер), являющийся высокоиммуногенным, стиму­лирующим выработку антител на ВИЧ и одновременно блокирующим коопе­ративное взаимодействие иммунокомпетентных клеток.

ВИЧ-инфекция вызывает дисфунк­цию В-системы иммунитета, в том чис­ле поликлональную активацию В-клеток, приводящую к развитию гипергам-маглобулинемии всех классов, но осо­бенно IgA и IgG. Однако, несмотря на то, что суммарная концентрация имму­ноглобулинов сыворотки крови при ВИЧ-инфекции повышена, имеет место диспропорция уровней подклассов им­муноглобулинов, в частности IgG, среди которых существенно уменьшена кон­центрация IgG₂ и IgG₄ В связи с этим у ВИЧ-инфицированных наблюдается повышенная восприимчивость к пневмо-и стафилококкам.

Прямое и аутоиммунное повреждаю­щее действие вируса на Т-хелперы и другие клетки ведет к постепенному их уменьшению в организме и, как следст­вие, к недостаточности Т-зависимых им­мунных реакций, расстройству регуля­ции всей иммунной системы, прогрес­сивному снижению резистентности орга­низма, развитию различных инфекци­онных заболеваний (кандидоз ротовой полости, опоясывающий лишай и дру­гие генетические поражения, различ­ные кожные и другие, в том числе тяже­лые, оппортунистические инфекции) и злокачественных опухолей. Из опухолей наиболее часто развивается саркома Капоши — многоочаговая опухоль эн-дотелиального происхождения. С раз­витием этой опухоли ассоциирована инфекция, возбудителем которой явля­ется вирус герпеса человека.

Итак, при воздействии вирусной инфекции возможно развитие кратковре­менного (грипп, корь), периодически повторяющегося при реактивации ла­тентных вирусов (герпес) и прогресси­рующего с течением времени (ВИЧ-ин­фекция) иммунодефицита.

Стрессовые иммунодефициты. Вызываются длительным воздействием на организм стрессорных факторов (стрессоров), которые условно делят на физи­ческие (большие физические нагрузки, жара, холод, стихийные бедствия, трав­мы, хирургические операции, транспор­тировка животных), химические (интоксикация), биологические (инфекционный процесс), психоэмоциональные (у человека) — воздействующие на пси­хику и вызывающие сильные эмоции (информационные перегрузки, соци­альная и политическая нестабильность, конфликты на работе и в семье, посто­янный страх и неуверенность в завт­рашнем дне, потеря близких). Стресс, являясь вначале адаптацией организма к неблагоприятным воздействиям, мо­жет перейти в стадию истощения, когда изменения, происходящие в организме, в том числе и в иммунной системе, зачастую становятся необратимыми.

Стресс проявляется центральными регуляторными перестройками, включа­ющими эндокринные, нейромедиаторные, нейропептидные компоненты, со­провождающиеся значительными затра­тами энергии. Повышенный выброс в кровь кагехоламинов способствует сти­муляции гликогенолиза и быстрой мобилизации энергоресурсов на ранней стадии стресс-реакции; глюкокортикоиды на более поздних стадиях стимули­руют образование углеводов (для энергетических целей) из расщепленных белков и свободных аминокислот.

При стрессе наряду с гиперактивацией системы гипоталамус — гипофиз — надпочечники, способствующей резкому повышению концентрации в крови катехоламинов и глюкокортикоидов, проис­ходит значительное увеличение концент­рации опиоидных пептидов (эндорфинов и энкефалинов), которые при стрессе мо­гут снижать болевую чувствительность.

Иммунокомпетентные клетки обла­дают рецепторами ко многим медиато­рам стресса: катехоламинам, серотонину, кортикостероидам, эндорфинам и др. Кортикостероиды на ранних стадиях стресса подавляют активность Т-супрессоров, тем самым оказывая иммуности­мулирующий эффект.

При чрезмерных стресс-нагрузках, когда функциональные и метаболичес­кие изменения от предыдущих воздей­ствий не успевают нормализоваться, возникают нарушения, вызываемые из­бытком катехоламинов, кортикостероидов и опиоидных пептидов:

уменьшение количества всех субпопуляций Т-лимфоцитов (Т-киллеров, Т-супрессоров, Т-хелперов) и их функ­циональной активности;

нарушение соотношения Т-, В-лимфоцитов и макрофагов;

снижение функциональной актив­ности макрофагов;

подавление синтеза и секреции цитокинов (интерлейкинов, интерферонов и др.);

угнетение фагоцитоза;

активация антителозависимой цитотоксичности.

Уровень иммуноглобулинов при стрессе может сохраниться в пределах нормальных значений.

В большинстве случаен стрессорная реакция создает условия для развития вторичных иммунодефицитов, как пра­вило, сопровождающихся инфекцион­ной патологией и повышением риска возникновения злокачественных опухо­лей, аутоиммунных заболеваний.

Стрессовые воздействия на материн­ский организм повышают содержание в молоке стресс-гормонов и стресс-медиаторов, вызывая соответствующие из­менения в организме ребенка после приема молока.

Психоэмоциональный стресс может участвовать путем влияния на иммун­ную систему в развитии диффузного ток­сического зоба, сахарного диабета.

Прекращение стресса на определенном этапе может привести к восстанов­лению иммунных реакций.

Экологические иммунодефициты. Первичные, генетически детерминирован­ные, и вторичные иммунные дефициты, возникающие под влиянием факто­ров окружающей среды физической, химической или биологической природы, являются предметом изучения экологи­ческой иммунологии.

Под экологическим иммунодефици­том чаще понимают иммунные дефи­циты у человека и животных, вызван­ные прежде всего физическими и хими­ческими факторами, в том числе антро­погенного характера.

Иммунная система является исключительно сложной многокомпонентной системой, состоящей из быстро делящихся, находящихся на различных стадиях дифференцировки клеток, наиболее чувствительных к воздействию различных, в том числе антропогенных, факторов. В связи с этим иммунная система человека и животных может быть высокочувствительной индикаторной системой, чутко реагирующей на наличие в регионе экологически неблагоприятной ситуации и одновременно наиболее уязвимой к воздействию многих химических и физически факторов.

Среди химических веществ, влияющих на иммунную систему человека и животных, только пестицидов (хими­ческих средств защиты растений) ежегодно поступает в окружающую среду нашей планеты около 1 млн т. Даже кратковременный контакт с пестицида­ми группы фосфорорганических соединений сопровождается резким сниже­нием количества Т-хелперов, Т-супрессоров, функциональной активности естественных киллеров. При длительном контакте с хлор- и фосфорорганическими пестицидами происходят угнетение пролиферации и миграции стволовых кроветворных клеток, снижение ко­личества и функциональной активнос­ти Т-лимфоцитов, в меньшей степени В-лимфоцитов, угнетение кооперативного взаимодействия Т- и В-лимфоцитов с макрофагами.

Чрезвычайно устойчивы во внешней среде полихлорциклические соединения типа диоксина (2, 3, 7, 8-тетрахлорди-бензопарадиоксин и др.), способные к кумуляции в организме и обладающие выраженными иммунотропным, канце­рогенным и эмбриотоксическим дейст­виями. Диоксины вызывают атрофию тимуса, супрессию биосинтеза мРНК, угнетение пролиферации клеток, и, как следствие, иммуносупрессорное влияние, главным образом воздействуя че­рез В-лимфоциты (снижение титра противоинфекционных и антитоксических антител).

Помимо пестицидов и диоксинов иммунодефицитные состояния могут вызывать многие средства бытовой хи­мии, побочные продукты промышленного производства (бензпирены, ди­оксиды азота, соли тяжелых метал­лов и др.), лекарственные препара­ты (кортикостероиды, иммуносупрессорные, противоопухолевые средства, ан­тибиотики и др.).

Независимо от химической природы первым патогенетическим звеном воздействия большинства химических фак­торов является мембраноповреждающий эффект, сопровождающийся нарушени­ем функции каскада митохондриальных и микросомальных элементов — оксигеназ, гидрогеназ, участвующих в детоксикации и элиминации патогенного агента. Затем следуют остальные про­цессы, реализуемые на клеточном, органном и организменном уровнях. При этом в основе патогенеза иммунологической недостаточности лежат механизмы, состоящие:

из затруднения захвата антигена фа­гоцитами вследствие прямого токсичес­кого действия химического фактора на клетки и угнетения гуморальных фак­торов естественной резистентности;

замедления обработки антигена и ухудшения передачи антигена в коопе­ративной клеточной системе макрофа­гами вследствие угнетения активности кислых гидролаз и изменения проница­емости лизосомных мембран;

ингибирования продукции антител вследствие угнетения биосинтеза бел­ков поступающими в организм анти­биотиками, диоксинами и др.

Иммунная система — одна из наибо­лее чувствительных систем организма и к действию ионизирующей радиации. Повышение радиационного фона воз­можно при локальных и особенно при крупных авариях на атомных электро­станциях, атомных двигательных уста­новках на морских судах, в космосе. Огромное количество радионуклидов было выброшено в атмосферу и выпало на земную поверхность в период испытаний атомного и ядерного оружия в 1945-1963 гг.

Под действием ионизирующего из­лучения подавляются как специфические факторы иммунитета (изменения ти­муса, костного мозга, селезенки, лимфоузлов, снижение функциональной активности Т- и В-лимфоцитов лимфопения), так и неспецифические факторы (подавление фагоцитарной активности лейкоцитов, гранулоцитопения, сни­жение общей бактерицидной активнос­ти сыворотки крови, других жидких сред организма, бактерицидной актив­ности крови, повышение проницаемости тканей, в частности эпителия дыха­тельных путей и желудочно-кишечного тракта в отношении различных антиге­нов, в том числе и микроорганизмов).

Снижение уровня общей резистент­ности организма проявляется в умень­шении минимальных инфицирующих доз микроорганизмов, увеличении чис­ла случаев с тяжелым клиническим течением инфекционной болезни, обострением латентных форм инфекций.

Повышенные дозы ионизирующей радиации приводят к дистрофии лимфоидных тканей, играющих важную роль в обеспечении иммунного ответа организма.

По степени радиочувствительности иммунокомпетентные клетки распола­гаются от наиболее радиочувствитель­ных к наименее радиочувствительным в следующем порядке: Т-супрессоры, Т-киллеры, В-клетки-предшественники, Т-хелперы, зрелые антителопродуцирующие клетки. Макрофаги (А-клетки), которые концентрируют антигены и служат местом взаимодействия Т- и В-клеток, относительно радиорезистентны. Они сохраняют свою способ­ность перерабатывать антиген даже при дозах до

100 Гр, однако взаимодействие Т-клеток с В-клетками нарушается уже при дозе 5 Гр.

Эпителиальные ткани относятся к наиболее чувствительным, действие на них ионизирующей радиации и угнета­ющих факторов химической природы, в том числе алкоголя и цитотоксических препаратов, подавляет их барьерную функцию, которая в нормальном состо­янии обеспечивается их морфологичес­кой структурой и бактерицидной актив­ностью. Это влечет за собой интенси­фикацию процессов инфильтрации ан­тигенов, в том числе микроорганизмов, во внутреннюю среду организма. Как механические, так и функциональные нарушения эпителиального покрова со­здают возможность для его колониза­ции патогенными и условно-патоген­ными микроорганизмами, их проник­новения в подслизистую оболочку и раз­вития патологического процесса. Осо­бенно важную роль при этом играет по­ражение эпителия тонкого кишечника и дыхательной системы. Увеличение проницаемости стенок кишечника ведет к интоксикации и заражению организма и в тяжелых случаях может при­вести к сепсису. Снижение защитной функции эпителия дыхательных путей, которая в норме обеспечивается рес­нитчатым и слизистым эпителием и бактерицидностью стенок дыхательных путей, ведет к интенсификации респи­раторных инфекционных заболеваний и нередко оборачивается бронхопневмо­ниями и пневмониями (в норме альве­олы легких абсолютно стерильны).

Снижение иммунитета при радиа­ционных воздействиях происходит при дозах более 2 Гр, хотя кратковремен­ные изменения обнаруживаются и при меньших доза. Ранние стадии иммуно­логической реакции, включающие про­цесс распознавания антигена, более радиочувствительны, чем поздние, включающие сам синтез антител.

Ряд факторов, имеющих различную природу, усиливает угнетающее дей­ствие друг друга на иммунную систему, наиболее яркий пример — появление в природе вируса иммунодефицита чело­века (ВИЧ) в сочетании с загрязнением окружающей среды диоксинами — хи­мическими веществами преимуществен­но антропогенного происхождения. ВИЧ вызывает иммунодефицит при СПИДе, поражая главным образом Т-хелперы. При воздействии ТХДД также происхо­дит уменьшение Т-хелперов, однако выраженность иммунного дефицита су­щественно меньше, чем при ВИЧ-инфекции. Однако ТХДД обладает спо­собностью стимулировать репродукцию ВИЧ-1 в зараженном организме. При этом значительно повышается уровень экспрессии вирусных белков, в 3-6 раз возрастает активность обратной транскриптазы, в 4—6 раз — вирусопродукция (Покровский А. Г. и др., 1990). Это было показано на первично инфицированной культуре клеток МТ-4 (ли­нии лимфоидных клеток человека, об­ладающих высокой чувствительностью к ВИЧ). Жизнеспособность клеток МТ-4 в этих условиях по сравнению с контрольными образцами (без ТХДД) не менялась, что свидетельствует, по мнению авторов, об отсутствии соб­ственно цитотоксического эффекта использованных доз препарата.

Тяжелые последствия наблюдаются при комбинированных радиационно термических поражениях, т. е. при сочетании лучевых поражений с термическими ожогами, при которых наблюдаете значительное угнетение как специфического иммунитета, так и неспецифических факторов защиты:

деструкция лимфоидных органов;

резкое снижение числа функционала но активных Т- и В-лимфоцитов;

резкое снижение числа и активности макрофагов;

прогрессивное снижение уровня ос­новных классов сывороточных иммуно­глобулинов;

прогрессирующая недостаточность барьерных функций эпителиальных тканей;

поступление в общую циркуляцию микроорганизмов как из ожоговой раны, так и со слизистых оболочек дыха­тельных путей и желудочно-кишечного тракта.

Организм пострадавшего при ком­бинированном поражении становится практически беззащитным перед ин­фекцией и токсическими продуктами различной природы.

Следовательно, при экологических иммунодефицитах, вызываемых различ­ными химическими и физическими факторами, поражаются прежде всего центральные органы иммунной систе­мы (костный мозг и тимус), в кото­рых наиболее интенсивно протекают процессы пролиферации и дифференцировки различных популяций Т- и В-лимфоцитов. При этом наиболее чув­ствительны к воздействию неблагопри­ятных факторов Т-супрессоры, затем В-лимфоциты, а при более продолжи­тельном воздействии фактора происхо­дит снижение количества и функцио­нальной активности Т-хелперов с даль­нейшей прогрессией нарушений им­мунной системы.

Последовательные изменения в ко­личестве и функциональной активности Т-супрессоров, В-лимфоцитов и Т-хелперов обусловливают стадийность изменений в иммунной системе при воздействии химических, физи­ческий и ряда биологических фак­торов на здоровый организм. Эта триада изменений является стереотипной реакцией иммунной системы на воздействие неблагоприятных факторов (Хаитов М. Р. и др., 1995).

Иммунодефициты, вызываемые лекарственными препаратами. Наиболее рас­пространенными лекарственными пре­паратами, угнетающими иммунную си­стему и вследствие этого ослабляющи­ми иммунные реакции, являются:

кортикостероидные гормоны (глюкокортикоиды);

антибиотики;

вещества, подавляющие пролиферативные процессы и биосинтез нуклеи­новых кислот, в том числе большинство противоопухолевых средств.

Применение глюкокортикоидов оказывает прямое влияние на миграцию и функции клеток, участвующих в иммунном ответе, а также существенно воздей­ствует на синтез цитокинов. При прямом действии глюкокортикоиды вызы­вают лимфо- и моноцитопению (сниже­ние соответственно числа циркулирую­щих лимфоцитов и моноцитов); повышение количества циркулирующих нейтрофилов за счет поступления зрелых клеток из костного мозга и задержки их в циркуляции с одновременным быст­рым и продолжительным падением чис­ла циркулирующих эозинофилов и базофилов. Глюкокортикоиды ингибируют активацию и пролиферацию Т-лимфоцитов. Число Т-клеток падает больше, чем В-клеток, а среди Т-лимфоцитов субпопуляция клеток с СD⁺⁴-маркерами уменьшается больше, чем с CD8⁺. Т-клетки лишаются способности отвечать на ИЛ-1 синтезом ИЛ-2.

Кроме того, глюкокортикоиды ингибируют продукцию цитокинов ИЛ-1, ИЛ-2, ИЛ-6, ИЛ-10, ФНО_α ИФ_γ (путем ингибирования транскрипции генов или ускорения расщепления мРНК). Основным следствием этих эффектов является угнетение активности Т-клеток (в равной степени Т_х1 и Т_х2) и клеток моноцитарно-макрофагальной системы, что ведет, в свою очередь, к угнетению функции В-лимфоцитов (на ранних ста­диях созревания).

На зрелые В-лимфоциты глюкокортикоиды действуют слабо, однако при длительном введении высоких доз гор­монов снижается содержание в крови антител всех классов. В то же время глюкокортикоиды в лечебных дозах не влияют на хемотоксическую, фагоци­тарную и цитотоксическую активность полиморфно-ядерных лейкоцитов.

При использовании антибиотиков возможны побочные эффекты. В част­ности, применение антибиотиков мо­жет привести к исчезновению из орга­низма животных чувствительных к ним сапрофитных микроорганизмов. Вмес­то них в организме начинают размно­жаться более устойчивые к антибиоти­кам условно-патогенные бактерии и грибы, которые в определенных усло­виях могут вызывать вторичные инфек­ции. Кроме того, некоторые антибио­тики действуют непосредственно на клетки, участвующие в иммунном ответе, угнетая продукцию цитокинов и антител (актиномицины, пуромицин, стрептомицин, левомицетин, циклоспо­рин и др.). В частности, актиномици­ны угнетают транскрипцию мРНК, синтез антител, особенно при введении за 4—8 ч до инъекции антигена. Многие антибиотики, угнетающие пролифера­цию лимфоидных клеток, обладают ингибирующим действием и на другие быстропролифирирующие ткани, в том числе на опухолевые, и используются в качестве противоопухолевых препа­ратов (актиномицин Д, андриамицин, блеомицин, рубомицин, метотрексат, циклорасфан, циторабин, проспидин, азатиоприн, циклоспарин и др.). Неко­торые из них в настоящее время ис­пользуются при лечении аутоиммунных заболеваний (метотрексат, циклофосфан, цитарабин, проспидин), другие — для подавления иммунного ответа при трансплантации органов и тканей (азатиоприн, циклоспорин).

Наиболее широкое распростране­ние получил циклоспорин — антибиотик, выделенный из некоторых видов грибов, состоящий из 11 аминокислотных остатков. Циклоспорин избира­тельно изменяет функции лимфоцитов путем обратимого подавления образо­вания и секреции лимфокинов (ИЛ-2 и фактора роста Т-клеток), а также их связывания со специфическими рецеп­торами, в результате чего происходит подавление пролиферации и дифференцировки Т-клеток, участвующих в отторжении трансплантанта.

Антиопухолевым и одновременно угнетаюшим иммунный ответ действием обладают антиметаболиты, конкуриру­ющие с естественными метаболитами: 6-меркапторурин (аналог пуриновых ос­нований), 5-фторудацил и 5-бромуранил (аналоги пиримидиновых оснований), которые, включаясь в нуклеиновые кис­лоты вместо пуриновых и пиримидино­вых оснований, инактивируют нуклеиновые кислоты. Антиметаболит мето-трексат — аналог фолиевой кислоты, включаясь вместо нее в состав фермен­тов, нарушает синтез пуриновых и пиримидиновых оснований.

Иммунодефицитные состояния у жи­вотных также вызывают некоторые ал­калоиды [розевин (винбластин), конхамин, колхицин (угнетают лейко- и лимфопоэз)] и алкилирующие препараты (нитрозолметилмочевина, циклофосфан, хлорбутан, сарколизин), которые обра­зуют ковалентные связи со структурами ДНК (пуринами, пиримидинами), бло­кируя ее функции.

Последствиями вторичных иммунодефицитов, возникающих под влияни­ем физических и химических факторов, могут быть:

генетические повреждения в органах и тканях;

наследственные мутации;

возникновение злокачественных опухолей;

развитие аутоиммунной патологии;

развитие инфекционных заболеваний.

Одним их распространенных и опас­ных осложнений, возникающих в орга­низме при наличии иммунодефицитных состояний, является сепсис, при котором в условиях нарушения реак­тивности организма происходит посто­янное или периодическое проникнове­ние в кровяное русло различных мик­роорганизмов и их токсинов из местно­го очага инфекции.

Возбудителями сепсиса могут быть различные микроорганизмы, однако до­минирующими из них являются стреп­тококки, стафилококки, пневмококки, менингококки, синегнойная и кишеч­ная палочки, клебсиелла, протей, неспорообразующие аэробы и др. (Шевченко Ю.Л., Шихвердиев Н. Н., 2000).

Развитию сепсиса способствуют ме­ханические и термические повреждения тканей, в том числе оперативные вме­шательства, усиливающие иммуносупрессию, а также бактериальная загряз­ненность с инфицированием повреж­денных тканей вирулентными микро­организмами.

При достаточной выраженности иммунодефицитного состояния и наруше­ний барьерных свойств покровных тка­ней микроорганизмы могут получить практически полную свободу роста и размножения.

При массивных нагноениях мягких тканей, в том числе миндалин, возбуди­тель поступает непосредственно в кро­воток, и поэтому вследствие блокирова­ния рецепторов иммунокомпетситмых клеток и связывания циркулирующих антител сепсис развивается быстро и при наличии патогенных бактерий мо­жет завершиться летально.

Развитие сепсиса возможно и за счет возбудителей, являющихся представи­телями условно-патогенной микрофло­ры, которые обитают на кожных покро­вах и слизистых оболочках (сапрофит­ные штаммы стафилококка, различные типы стрептококка, кишечная флора и пр.) и приобретают в условиях иммуно­дефицита и дефектов эпителиальных барьеров возможность беспрепятствен­ного проникновения во внутреннюю среду организма, размножения и диссеминации в нем.

Септический процесс характеризу­ется быстрым развитием, размножени­ем микроорганизмов высокими темпа­ми, опережающими специфический им­мунный ответ. В эффекторные процес­сы борьбы с инфекцией вовлекаются преимущественно В-система иммуни­тета и факторы неспецифической за­щиты. В начальный период развития сепсиса возможна повышенная продук­ция как антител класса IgM, так и более высокоспецифичных антител класса IgG. При неблагоприятном течении септи­ческого процесса в организме наступа­ют угнетение регуляторных и биосинте­тических механизмов антителогенеза, существенное снижение синтеза IgM и FgG, ослабление фагоцитоза в очагах воспаления («септический иммуноде­фицит»). В периферической крови воз­можны лимфопения нейтрофильный лейкоцитоз, повышение уровня циркулирующих иммунных комплексов и их тропности к почечной ткани, эндокар­ду, эндотелию сосудов.

Следовательно, отличительной чер­той сепсиса как патологии является не­способность организма вследствие де­компенсации иммунной системы к отграничению инфекционного очага и сдерживанию размножения циркулиру­ющих в крови микроорганизмов, что ведет к тяжелой микробной интокси­кации, повсеместному возникновению метастатических гнойных очагов и в наиболее тяжелых случаях — к фатальному исходу

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1070 | Нарушение авторских прав