АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Вирусные заболевания женских половых органов

Герпетические заболевания вызываются вирусом простого герпеса, главным образом второго типа — ВПГ-2. Вирус локализуется в слизистых оболочках мочеполового тракта у мужчин и ка­нале шейки матки — у Женщин, а также в нервных ганглиях поясничного и сакрального отделов симпатической, нервной системы. Генитальный герпес передается тюлевым путём. Во время беременности ВПГ-2 может вызвать невынашивание и пороки развития плода.

Клиника. В зависимости от локализации различают три стадии герпетического процесса:

I стадия — поражение герпесом наружных половых ор­ганов;

П стадия — поражение влагалища, шейки матки, уретры;

III стадия — поражение матки, придатков, мочевого пу­зыря.

По клинике выделяют типичное, атипичное и бессимп­томное течение инфекции (вирусоносительство).

Для типичного течения заболевания характерны генитальные и экстрагенитальные признаки. Экстрагенитальные симптомы: повышение температуры тела, миалгия, го­ловная боль, тошнота, герпетические высыпания на лице, нарушение сна. К генитальным проявлениям относятся появления отдельных или множественных везикул разме­ром 2-3 мм в нижних отделах половой системы — вульвы, влагалища, шейки матки, возле уретры или промежности. После вскрытия везикул обнажаются язвенные поверхнос­ти, покрытые серовато-желтым налетом. Заболевание про­должается в среднем 2-4 нед. При этом больные жалуют­ся на боль, зуд и жжение в пораженном участке, тяжесть в нижних отделах живота. Характерно для герпетической инфекции одновременное поражение шейки матки, уретры, нередко суставов, кожи в области промежности и вульвы. Вирус герпеса может также вызвать воспаление матки, труб и мочевого пузыря. Генитальный герпес относят к по­жизненно персистирующим инфекциям, заболевание име­ет склонность к рецидивам. Атипичная герпетическая инфекция нередко проявляется рецидивирующими заболеваниями шейки матки (лей­коплакия, эрозия), а также вульвовагинитами, которые не поддаются общепринятой терапии. Диагностика вирусного поражения гениталий основы­вается на данных анамнеза, жалоб, кольпоскопичеекого и цитологического исследований, выявлении вируса или его антител в сыворотке крови больной. Тем не менее, следует помнить, что выявление антител к вирусам не может быть абсолютным диагностическим критерием.

Наиболее достоверным считается метод обнаружения возбудителя в выделениях из влагалища, шейки или поло­сти матки и уретры. Применяют метод флюоресцирующих антител, иммуно-пероксидазный метод и метод полимераэной цепной реакции.

Лечение затруднено в связи с частыми рецидивами за­болевания и возможностью реинфекцни, а также специфи­кой вирусов как класса облигатных внутриклеточных паразитов. После раскрытия природы вирусов на молекуляр­ном уровне была получена возможность вмешиваться в цикл репродукции вирусов. Ре­комендуют в случае наличия первичной инфекции ацикловир (зовнракс, виролекс, герпевир). Препарат назначают внутривенно иэ расчета 5 мг/кг трижды в день на протяжении 7 дней. Его можно приме­нять перорально по 200 мг 5-6 раз в день 7-10 дней. Применяют также валацикловир (вальтрекс) по 250-500 мг 1-2 раза в день в течение 5-10 дней. Лечение предусматри­вает одновременное использование местных препаратов в виде кремов, мазей (зовиракс, виролекс, герпевир, алпиразин 3%, мегасин — 3%, бонафтон 3%). В случаях рецидивирующего герпеса лечение дополняют назначением иммуномодуляторов (Т-активин), десенси­билизирующих препаратов (супрастин, тавегил), витаминов (В, В₆, С). Применяют также специфический противогерпетический гамматлобулин, который вводится 1 раз в неделю, всего 5 инъекций или интерфероны (лаферон по 1-2 млн. ЕД 1 раз в. день внутримышечно). Рекомендуют также сидячие ванны, спринцевание ра­створами перманганата калия, отвара ромашки и т. п.

Папилломовирусная инфекция вызывает развитие остроконечных, плоских и инвертирующих кондилом влага­лища и шейки матки. Передача папилломовирусной ин­фекции происходит только половым путем. Возбудителем остроконечных кондилом (condylomata acuminata) являются преимущественно папиломовирусы, которые передаются половым путем. Некоторые типы вирусов вызывают развитие клеточных атипий, дисплазии эпителия. О возможности малигнизации следует ду­мать тогда, когда возникают не остроконечные, а плоские и инвертированные кондиломы.Чрезвычайно стойкие к дезинфицирующим веществам вирусы убивает высокая температура при автоклавировании. Инкубационный период остроконечных кондилом длится от 1 до 9 мес. Заболевание часто встречается у лиц, которые ведут активную половую жизнь с многими сексуальными партнерами. Папилломовирусы являются причи­ной генитального рака. Эти пациентки имеют в 1-2 тыся­чи раз больше шансов заболеть раком, чем здоровые. Ост­роконечные кондиломы могут перерождаться в рак в 6-26%. Клиника. В начале заболевания над поверхностью кожи больших половых губ, паховых и перианальных складок, перианальной области и слизистой оболочки уретры, ануса, влагалища, шейки матки появляются оди­ночные, розовые,.иногда с серым оттенком образования, которые имеют тонкую ножку, реже — широкое основа­ние. Остроконечные кондиломы могут разрастаться, сли­ваясь между собой, образования напоминают цветную ка­пусту, характеризуются продолжительным течением, У больных с запущенным процессом кондиломы могут быть настолько большими, что напоминают опухоль. Они могут осложняться присоединением вторичной бактериальной инфекции, при этом появляются значительные выделения с неприятным запахом, боль, зуд. Кондиломы создают трудность при хождении, половом сношении. При беременности и во время родов кондиломы могут служить причиной кровотечения. У 15-17% больных на­блюдается регресс, кондилом, в особенности тех, которые возникли во время беременности. Диагностика. Учитывают дольчатую поверхность, кон­систенцию, размещение на узкой ножке. Дифференционный диагноз в основном проводят с широкими сифилити­ческими кондиломами, которые плотно размещаются на широком основании, бурого, иногда медно-красного цвета, нет дольчатой структуры. Проводится также кольпоскопическое исследование, при котором остроконечные кондиломы имеют вид эпите­лиальных разрастаний, а которых при обработке 3% ра­створом уксусной кислоты хорошо видны капилляры. Плоские и инвертирующие кондиломы возможно диаг­ностировать только при помощи кольпоскопии и биопсии пораженного участка шейки матки. Кольпоскопическая картина такого вирусного поражения шейки напоминает интраэпителиальную карциному (участки побелевшего эпи­телия, точечный рисунок сосудов в зоне трансформации). Лечение. При больших кондиломах проводят криодеструкцию, диатермокоагуляцию или хирургическое удаление кондилом. Для лечения небольших кондилом можно при­менять резорцин (их присыпают порошком резорцина с борной кислотой), кондилин, солкодерм.

Цитомегаловирусная инфекция. Возбудителем является цитомегаловирус. Частота встречаемости от 50 до 85%. Цитомегаловирус, который проник в организм, персистирует в нем продолжительное время, выделяясь, при этом со слюной, передается при половых контактах. Клиника. Основными признаками инфицирования яв­ляются экстрагенитальные симптомы: поражение ЦНС, тромбоцитопения, поражение печени, частые пневмонии. Особо опасно инфицирование для плода, что приводит во время беременности к дефектам развития плода: микро­цефалии, глухоте, церебральному параличу, мышечной сла­бости. У гинекологических больных проявляется в виде цервицита и эрозий шейки матки, кольпита, вульвита и других воспалительных заболеваний, которые протекают в субкли­нической форме. Диагностика: основывается на вирусологическом ис­следовании крови, мочи, слюны, к серологическим методам относится исследование компонент связывающих антител к ЦМВ (положительным считается титр 1:8 и выше). Ис­пользуют метод косвенной иммунофлюоресценции, ДНК-диагностики (полимеразная цепная реакция). При бактериоскопии определяются характерные «цитомегалические» клетки. Лечение. Основным методом лечения является приме­нение иммунокоррегирующих и противовирусных препа­ратов. Применяют препараты: левамизол, Т-активин, имму­ноглобулин, мазевые аппликации и инъекции в шейку мат­ки лейкоцитарного интерферона, иммуноглобулина. Специ­фические противовирусные препараты широкого спектра действия (ганцикловир). Целесообразным является введе­ние антицитомегаловирусного иммуноглобулина по 1,5 мл, 5 инъекций.

14.. Воспалительные заболевания женских половых органов, вызываемые хламидиями, трихомонадами. УРОГЕНИТАЛЬНЫИ ХЛАМИДИОЗ - одна из самых частых инфекций передающихся половым путем. Распространенность хламидиоза обус­ловлена стертостью клинической симптоматики, сложностью ди­агностики, появлением резистентных к антибиотикам штаммов, а также социальными факторами - увеличением частоты внебрачных половых отношений, проституцией и др. Хламидии часто являются причиной негонококковых уретритов, бесплодия, воспалительных заболеваний органов малого таза, пневмонии и конъюнктивита новорожденных. Этиология и патогенез. Хламидии представляют собой грамотрицательные бактерии сферической формы небольших размеров. Для человека наиболее значимы Сl. trachomatis (возбудитель урогенитального хла­мидиоза, трахомы, венерической лимфогранулемы), Сl.psittaci(вы­зывает атипичную пневмонию, артрит, пиелонефрит), С. рпеитотае (возбудитель ОРЗ, пневмонии). Возбудитель размножается простым бинарным делением, но для воспроизводства нуждается в клетках организма хозяина (внутриклеточное паразитирование), что делает его похожим на вирусы. Уникальный цикл развития хламидии включает две формы существования: элементарные тельца (инфекционная фор­ма, адаптированная к внеклеточному существованию) и ретикуляр­ные тельца (вегетативная форма, обеспечивающая внутриклеточ­ное размножение). Элементарные тельца фагоцитируются клеткой организма хозяина, но не перевариваются (неполный фагоцитоз), а превращаются в ретикулярные тельца и актиано размножаются. Цикл развития хламидий составляет 48-72 ч и заканчивается разрывом клетки хозяина с выходом элементарных телец в межклеточное пространство. Хламидии неустойчивы во внешней среде легко погибают той воздействии антисептиков, ультрафиолетовых лучей, кипячении, высушивании. Заражение происходит в основном при половых контактах с инфицированным партнером, трансплацентарно и интранатально, редко — бытовым путем через предметы туалета, белье, общую по­стель. Возбудитель заболевания проявляет высокую тропность к клеткам цилиндрического эпителия (эндоцервикс, эндосальпинкс, уретра). Кроме того, хламидии, поглощаясь моноцитами, разносят­ся с током крови и оседают в тканях (суставы, сердце, легкие и др.), обусловливая многоочаговость поражения! Основным патоге­нетическим звеном хламидиоза является развитие рубцово-спаечного процесса в пораженных тканях как следствие воспалительной реакции. Хламидийная инфекция вызывает выраженные изменения как клеточного, так и гуморального звена иммунитета. Следует учиты­вать способность хламидий под влиянием неадекватной терапии трансформироваться в L-формы и/или изменять свою антигенную структуру, что затрудняет диагностику и лечение заболевания. Классификация. Выделяют свежий (давность заболевания до 2 мес) и хронический (давность заболевания более 2 мес) хламидиоз; от­мечены случаи носительства хламидийной инфекции. Кроме того, заболевание подразделяется на хламидиоз нижних отделов мочепо­ловой системы, верхних отделов мочеполовой системы и органов малого таза, хламидиоз другой локализации. Клиника. Инкубационный период при хламидиозе колеблется от 5 до 30 дней, составляя в среднем 2—3 нед. Урогенитальному хламидиозу свойственны полиморфизм клинических проявлений, от­сутствие специфических признаков, бессимптомное или малосимптомное длительное течение, склонность к рецидивам. Острые формы заболевания отмечены при смешанной инфекции. Наиболее часто хламидийная инфекция поражает слизистую оболочку цервикального канала. Хламидийный цервицит чаще всего остается бессипмтомным. Иногда больные отмечают появление серозно-гнойных выделений из половых путей, а при присоединении уретрита — зуд в области уретры, болезненное и учащенное мочеиспускание, гнойные выделения из мочеиспускательного канала утрам (симптом «утренней капли»). Восходящая урогенитальная хламидийная инфекция определяет развитие сальпингоофорита, пельвиоперитонита, перитонита, которые не имеют специфических признаков, кроме затяжного «стертого» течения при хронизации воспалительного процесса. Последствиями перенесенного хламидиоза органов малого таза становятся спаечный процесс в области придатков матки, бесплодие и внематочная беременность. К эктрагенитальному хламидиозу следует отнести болезнь Рейтера, включающую триаду: артрит, конъюнктивит, уретрит. Хламидиоз новорожденных проявляется вульвовагинитом, уретритом, конъюнктивитом, пневмонией. Ввиду скудной и/или неспецифической симптоматики распознать заболевание на основании клиники невозможно. Диагноз хламидиоза ставят только по результатам лабораторных методов исследова­ния. Лабораторная диагностика хламидиоза заключается в выявлении самого возбудителя или его антигенов. Материалом для исследования служат соскобы из цервикального канала, уретры,конъюнктивы. Микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому- Гимзе. позволяет выявить возбудитель в 25 - 30% случаев. Более чувствительны методы иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа с использованием мече­ных моноклональных антител, а также молекулярно-биологический метод (полимеразная цепная реакция - ПЦР). «Золотым стандар­том» для выявления внутриклеточных паразитов остается культуральный метод (выделение на культуре клеток). С целью уточнения диагноза и определения фазы заболевания используют выявление хламидииных антител классов А, М, С в сыворотке крови. В острой фазе хламидийной инфекции повыша­ется титр М, при переходе в хроническую фазу увеличиваются титры А, а затем С. Снижение титров хламидииных антител классов А, С в процессе лечения служит показателем его эффек­тивности. Лечение. Обязательному обследованию и при необходимости лечению подлежат все половые партнеры. В период лечения и дис­пансерного наблюдения следует воздерживаться от половых контактов или использовать презерватив. Терапия хламидиоза должна быть комплексной. При неосложненном абт: азитромицин, эритромицин, офлоксацин в теч. 7-10 дн. При хламидиозе органов малого таза применят те же препараты- но не менее 14-21 дня. Предпочтительно назначение азитромицина 1,0 г внутрь I раз в неделю в течение 3 нед. Новорожденным и детям с массой тела до 45 кг назначают эритромицин в течение 10-14 дней. Детям до 8 лет с массой тела более 45 кг и старше 8 лет эритромицин и азитромицин применяют по схемам лечения взрослых. В связи со снижением иммунного и интерферонового статуса при хламидиозе наряду с этиотропным лечением целесообразно включать препараты интерферона (виферон, реаферон) или ин­дукторы синтеза эндогенного интерферона (циклоферон, неовир, ридостин, амиксин). Кроме того, назначают антиоксиданты, ви­тамины, физиотерапию, проводят коррекцию вагинального микробиоценоза эубиотиками. Критерием излеченности считается разрешение клинических проявлений и эрадикация по данным лабора­торных исследований, проводимых через 7-10 дней, а затем через 3-4 нед. Профилактика урогенитального хламидиоза заключается в выяв­лении и своевременном лечении больных, исключении случайных половых контактов.

трихомониаз: относится к наиболее частым инфекционным за­болеваниям, передающимся половым путем, и поражает 60-7О%женшин, живущих половый жизнью.

Этиология и патогенез. Возбудителем трихомониаза является влагалишная трихомонада (Trichomonas vaginalis). Трихомонада пред­ставляет собой простейший микроорганизм овальной формы, име­ет от 3 до 5 жгутиков и ундулирующую мембрану, с помощью которых движется. Питание осуществляется путем эндоосмоса и фагоцитоза. Трихомонада неустойчива во внешней среде и легко погибает при нагревании выше 40 °С, высушивании, воздействии дезинфицирующих растворов. Трихомонады часто бывают спутни­ками других инфекций, передающихся половым путем (гонорея, хламидиоз, вирусные инфекции и др.), и/или вызывающих воспа­ление половых органов (дрожжевых грибов, микоплазм, уреаплазм). Трихомониаз рассматривается как смешанная протозойно-бактериальная инфекция. Трихомонады могут снижать подвижность сперматозоидов, что является одной из причин бесплодия. Основной путь заражения трихомониазом — половой. Контагиозность возбудителя приближается к 100%. Не исключается также бытовой путь инфицирования, особенно у девочек, при пользова­нии общим бельем, постелью, а также интранатально во время про­хождения плода через инфицированные родовые пути матери. Трихомонады находятся в основном во влагалище, но могут по­ражать цервикальный канал, уретру, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия влагалища. Трихомонада может проникать через матку и маточные трубы даже в брюшную полость, пронося на своей поверхности патогенную микрофлору. Несмотря на специфические иммунологические реакции на внедрение трихомонад, иммунитет после перенесенного трихомониаза не развивается.

Классификация. Различают свежий трихомониаз (давность забо­левания до 2 мес), ронический (вялотекущие формы с давностью заболевания более 2 мес или с неустановленной давностью) и трихомонадоносительство, когда возбудители не вызывают воспалительного процесса в половых путях, но могут передаваться партне­ру при половых контактах. Свежий трихомониаз может быть острым, подострым или торпидным (малосимптомным). Урогенитальный трихомониаз подразделяется также на неосложненный и осложнененный. Клиника. Инкубационный период при трихомониазе колеблется от 3—5 до 30 дней. Клиническая картина обусловлена, с одной сто­роны, вирулентностью возбудителя, а с другой — реактивностью макроорганизма. При остром и подостром трихомониазе больные жалуются на зуд и жжение во влагалище, обильные пенистые выделения из по­ловых путей серо-желтого цвета. Пенистые выделения связывают с присутствием во влагалище газообразующих бактерий. Поражение уретры вызывает резь при мочеиспускании, частые позывы на мо­чеиспускание. При торпидном и хроническом заболевании жалобы не выражены или отсутствуют. Диагностике помогают тщательно собранный анамнез (контак­ты с больными трихомониазом) и данные объективного обследова­ния. Гинекологический осмотр выявляет гиперемию, отек слизис­той оболочки влагалища и влагалищной порции шейки матки, пенистые гноевидные бели на стенках влагалища. При кольпоскопии обнаруживают петехиальные кровоизлияния, эрозии шейки матки. При подострой форме заболевания признаки воспаления выражены слабо, в хронической - практически отсутствуют. При микроскопии нативных и окрашенных влагалищных маз­ков выявляют возбудитель. В некоторых случаях делают посев пато­логического материала на искусственные питательные среды, люми­несцентную микроскопию. В последние годы для диагностики трихомониаза все чаще применяют метод ПЦР. За 1 нед до взятия материала больные не должны применять противоцистные препа­раты, нельзя проводить местные процедуры. Успешная диагностика предполагает сочетание различных методик, многократное по­вторение анализов. Лечение должно проводиться обоим половым партнерам (супругам), даже если трихомонада обнаружена только у одного из них, В период терапии и последующего контроля половую жизнь запре­щают либо рекомендуют пользоваться презервативами. К лечению следует привлекать также трихомонадоносителей. При остром и подостром трихомониазе терапия сводится к на­значению одного из специфических противотрихомонадных пре­паратов — орнидазола, тинидазола, метронидазола. При отсутствии эффекта от лечения рекомендуется смена пре­парата или удвоение дозы. При трихомонадном вульвовагините у детей препаратом выбора служит орнидазол. Критериями излеченности трихомониаза являются исчезнове­ние клинических проявлений и отсутствие трихомонад в выделениях из половых путей и моче. Профилактика трихомониаза сводится к своевременному выяв­лению и лечению больных и трихомонадоносителей, соблюдении личной гигиены, исключению случайных половых связей.

15. Гиперпластические процессы эндометрия. Под гиперпластичскими процессами эндометрия понимают патологическую диффузную или очаговую пролиферацию железистого и стромального компонентов слизистой оболочки матки с преимущественным поражением железистых структур. 3 вида: полипы, эндометриальную гиперплазию, атипическую гиперплазию (аденоматоз). В нашей стране термины «атипическая гиперплазия» и «аденоматоз» исполь­зуются как синонимы, но первый употребляется применительно к диффузным поражениям эндометрия, а второй — к локальным про­цессам. Атипическая гиперплазия эндометрия может иметь легкую, умеренную или тяжелую форму. Частота ГП значительно возрастает к периоду перименопаузы. Рост заболеваемости гиперпластическими процессами эндометрия связывают как с увеличением продолжительности жиз­ни, так и с неблагоприятной экологической обстановкой, ростом числа хронических соматических заболеваний и снижением имму­нитета у женщин. Патогенез. Относительная или абсолютная гиперэстрогении при отсутствии антиэстрогенного влияния прогестерона или недостаточном влиянии. Причины гиперэстрогении: ановуляция, обусловленная пер­систенцией или атрезией фолликулов; гормонопродуцирующие структуры яичников (стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, текаклеточные опухоли); нарушение гонадотропной функции гипофиза; гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстроге­ны, антиэстрогены). Могут развиваться и при ненарушенных гормональных соотношениях – при нарушении тканевой рецепции. Инфекционно-воспалительные изменения в эндометрии могут также приводить к развитию гиперпластических процессов эндометрия. Большое место занимают обменно-эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта, имму­нитета, функции щитовидной железы. В связи с этим у пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия нередко отмечают­ся ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия. В регуляции пролиферативной активности клеток эндо­метрия наряду с эстрогенами участвуют факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты, а также система клеточного и гуморального иммунитета. Резистентность клеток эндометрия к апоптозу приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферирующих клеток, что является характерной чертой неопластических изменений эндометрия.

Гиперплазия эндометрия. Понятие «гиперплазия эндометрия» ги­стологическое. Оно включает в себя повышенный рост, утолщение слизистой оболочки матки до 15 мм и более, отсутствие разделения на компактный и спонгиозный слои, нарушение правильного рас­пределения желез в строме. Как правило, гиперпластическим из­менениям подвергается функциональный слой слизистой тела мат­ки, значительно реже базальный.

Основные гистологические признаки железистой гиперплазии эндометрия сводятся к увеличению числа желез и изменению их формы (железы расширены), увеличению соотношения стромального и железистого компонентов при отсутствии цитологической атипии.

Признаки атипии эндометрия:

— увеличение числа желез, близко расположенных друг к другу, иногда с пальцеобразными выростами в направлении стромы;

— железистый цилиндрический эпителий в 2—4 ряда с форми­рованием папиллярных выростов в направлении маточных желез, при выраженной атипии наблюдается потеря поляр­ности;

— гиперхромные ядра с равномерным или (при большой ати­пии) с неравномерным распределением хроматина и глыбками его по периферии; высокая митотическая активность с увеличением спектра патологических митозов;

— базофильная цитоплазма при меньшей степени атипии, оксифильная — при выраженной;

— строма отечная, с фибробластами и лимфоцитами;

— неравномерное распределение кровеносных сосудов с явле­ниями стаза и тромбоза.

В 1994 г. ВОЗ была принята новая классификация гиперплазии эндометрия, основанная на рекомендациях ведущих гинекологов и патоморфологов, по которой гиперплазия эндометрия разделяется на гиперплазию без клеточной атипии и гиперплазию с клеточной атипией (атипическая гиперплазия эндометрия или аденоматоз). В каждой группе выделяют простую и сложную (комплексную) ги­перплазию, в зависимости от выраженности пролиферативных про­цессов в эндометрии.

Простая атипическая гиперплазия без лечения прогрессирует в рак у 8% больных, сложная атипическая гиперплазия — у 29% больных.

Полипы эндометрия — наиболее частый вид гиперпластического процесса в эндометрии, встречается у гинекологических больных с частотой до 25%. Наиболее часто полипы эндометрия выявляются в пре- и постменопаузе. Полип эндометрия представляет собой доброкачественную опу­холь, исходящую из базального слоя эндометрия. Патогномоничный анатомический признак полипа эндометрия — его основание («ножка»).

В зависимости от гистологического строения различают желези­стые (функционального или базального типа), железисто-фиброз­ные, фиброзные и аденоматозные полипы эндометрия. Для аденоматозных полипов характерна интенсивная пролиферация желез и их эпителия с относительно высокой митотической активностью. Аденоматозные полипы относят к предраковым состояниям слизи­стой оболочки матки.

Железистые полипы наиболее типичны для репродуктивного периода, железисто-фиброзные — для пре- и перименопаузы, фиброзно-железистые и фиброзные — для постменопаузы.

В репродуктивном и пременопаузальном периодах жизни жен­щины полипы эндометрия в качестве гистологически самостоятель­ной формы могут определяться как на фоне гиперплазии эндомет­рия, так и при нормальной слизистой оболочке различных фаз менструального цикла.

Полипы эндометрия в постменопаузе оди­ночные и могут быть на фоне атрофичной слизистой оболочки. Понятие «рецидив» неприемлемо, если ранее при удалении полипа эндометрия не использовался гистероскопичес­кий контроль, так как при выскабливании слизистой оболочки матки без гистероскопии возможно оставление патологически изменен­ной ткани.

Наряду с гормональными нарушениями большую роль в воз­никновении полипов эндометрия отводят инфекционным и им­мунным факторам. Гормональный фактор в патогенезе полипа эндометрия в насто­ящее время подтверждается у больных, получающих тамоксифен. Примерно у 8% больных раком молочной железы под влиянием тамоксифена образуются полипы эндометрия.

Предрак эндометрия. С морфологических позиций к предраку эндометрия относят гиперплазию с атипией (атипическая гиперп­лазия) и аденоматозные полипы. Однако риск малигнизации гиперпластических процессов эндометрия зависит не только от мор­фологической формы заболевания, но и от сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии (синдром поликистозных яичников, феминизирующие опухоли яичников, миома матки, ожирение, сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия, расстройства функции гепатобилиарной системы). Г.М. Савельева и В.Н. Серов (1980) предложили клинико морфологическую классификацию, согласно которой к предраку эндометрия относятся: атипическая гиперплазия эндомет­рия и аденоматозные полипы в любом возрасте; рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия в сочетании с гипоталамическими и нейрообменно-эндокринными нарушениями в любом воз­расте; железистая гиперплазия эндометрия в постменопаузе при первом выявлении и тем более при ее рецидиве.

Клиника. Основные клинические проявления гиперпластичес­ких процессов эндометрия — маточные кровотечения, чаще ацик­лические в виде метроррагий, реже меноррагии. При больших по­липах эндометрия нередко наблюдаются схваткообразные боли внизу живота. Иногда полипы эндометрия остаются бессимптомными, особенно в постменопаузе.

Поскольку патогенетическую основу гиперпластических процес­сов эндометрия составляет ановуляция, ведущим симптомом у боль­ных репродуктивного возраста является бесплодие, как правило, первичное.

Диагностика. Основными методами являются цитологическое исследование ас­пирата из полости матки, трансвагинальное УЗИ, гидросонография и гистероскопия. Окончательная верификация - после гистологического исследования эндометрия, полученного при раздельном диагностическом выскабливании сли­зистой оболочки матки.

Цитологическое исследование аспирата из полости матки реко­мендуется в качестве скрининга патологии эндометрия и определения его состояния в динамике на фоне гормональной терапии. Дан­ный метод позволяет определить выраженность пролиферативных изменений, но не дает четкого представления о его патоморфологической структуре.

Трансвагинальное ультразвуковое сканирование является ценным методом диагностики гиперпластических процессов эндометрия в связи с высокой информативностью, неинвазивностью, безвредно­стью для пациентки. Информативность метода зависит от вида патологии эндометрия и возраста женщины. Значимость трансваги­нального УЗ И повышается при его сочетании с гидросонографией.

Диагностика гиперплазии эндометрия при УЗИ основывается на выявлении увеличенного в передне-заднем размере срединного маточного эха (М-эха) с повышенной акустической плотностью. Лучше всего прово­дить исследование сразу после менструации, когда тонкое М-эхо соответствует полному отторжению функционального слоя эндо­метрия, а увеличение передне-заднего размера М-эха на всем про­тяжении либо локально должно расцениваться как патология. В большинстве наблюдений отличить железистую гиперплазию эн­дометрия от атипической при УЗИ не удается.

Если период постменопаузы не превышает 5 лет, толщина М-эха до 5 мм может считаться нормой, при лостменопаузе более 5 лет толщина М-эха не должна превышать 4 мм (при однородной струк­туре). Гидросонография не позволяет значительно улучшить результаты диагностики.

Ультразвуковая картина полипов эндометрия показывает овоидные, реже округлые включения в структу­ре М-эха и полости матки повышен­ной эхоплотности. Диагно­стические затруднения возникают при железистых полипах эндометрия, ко­торые в результате конфигурации по форме полости матки имеют листовидную, уплощенную форму и не мо­гут приводить к утолщению М-эха. По звукопроводимости они близки к окружающему эндометрию. Ре­гистрация цветовых эхосигналов при допплеровском исследовании в структуре включения дает возмож­ность дифференцировать полипы с внутриматочным и синехиями, а у мен­струирующих пациенток — со сгуст­ками крови, но кровоток при ЦДК в полипах определяется не всегда. Контрастирование поло­сти матки при гидросонографии по­зволяет повысить диагностические возможости УЗИ.

Гистероскопия. Гистероскопия необходима как перед выскабливанием слизистой оболочки матки для уточнения характера патологии и его локали­зации, так и после него с целью кон­троля за тщательностью удаления ткани. При гиперплазии эндометрия и отсутствии кровяных выделений эн­дометрий, как правило, утолщен в виде складок различной высоты, бледно-розового цвета, отечный, в нем просматривается большое коли­чество протоков желез (прозрачные точки). При изменении скорости потока жидкости в полость матки отмечается волнообразное движение эндометрия. Если гистероскопию проводят у пациентки с длительными кровяными выделени­ями, в дне матки и в области устьев маточных труб чаще определяются бахромчатые обрывки эндометрия бледно-розового цвета (на

остальном протяжении эндометрий тонкий, бледный). Такую гисте­роскопическую картину трудно отличить от картины эндометрия в фазе ранней пролиферации. Окончательный диагноз возможен только при гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки матки. При полиповидной форме гипер­плазии в полости матки - полиповидные разрастания эндометрия бледно-розово­го цвета, иногда с пузырьками по по­верхности, множественными эндометриальными синехиями. Поверхность эндометрия выглядит неров­ной, с ямками, кистами, бороздка­ми различной величины. Как правило, в дне и по задней стенке мат­ки изменения более выражены. Полиповидную гиперплазию трудно отличить от эндометрия в фазе поздней секреции. В подобных случаях для установления диагноза необходимо сопоста­вить гистероскопическую картину с клинической картиной заболевания и днем менструального цикла.

Атипическая гиперплазия эндометрия не имеет характерных эн­доскопических критериев, гистероскопическая картина напоминает обычную железисто-кистозную гиперплазию. При тяжелой форме ати­пической гиперплазии могут опре­деляться железистые полиповидные разрастания тусклого желтоватого или сероватого цвета. Чаще они пестрые, желтовато-се­роватые с белесоватым налетом. Как правило, окончательный диагноз устанавливается после гистологического исследования.

Фиброзные полипы эндометрия при гистероскопии определяются в виде единичных бледных обра­зований округлой или овальной формы, чаще небольших размеров на ножке, плотной структуры, с гладкой поверхностью, маловаскуляризированных. Иногда фиброзные полипы эндометрия до­стигают больших размеров. При ги­стероскопии может быть допуще­на диагностическая ошибка, когда одна из поверхностей полипа, ко­торый плотно прилегает к стенке матки, воспринимается как атро­фичная слизистая оболочка и по­лип не диагностируется. При об­наружении полипа необходимо оце­нить величину, локализацию, мес­то прикрепления, величину ножки. Фиброзные полипы напоминают подслизистые миоматозные узлы; при их дифференцировке часто возникают трудности.

Железисто-кистозные полипы эндометрия в отличие от фиброз­ных чаще бывают больших размеров (до 5—6 см), определяются в виде единичных образований, хотя может быть одновременно и не­сколько полипов. Форма полипов продолговатая, конусовидная, не­правильная (с перемычками), по­верхность гладкая, ровная, в неко­торых случаях над ней выступают кистозные образования с тонкой стенкой и прозрачным содержи­мым. Цвет полипов блед­но-розовый, бледно-желтый, серо­вато-розовый. Нередко верхушка полипа бывает темно-багрового или синюшно-багрового цвета. На по­верхности полипа видны сосуды в виде капиллярной сети.

Аденоматозные полипы эндо­метрия чаще всего локализуются ближе к устьям маточных труб и, как правило, бывают небольших разме­ров, выглядят бо­лее тусклыми, серыми, рыхлыми. Атипические изменения могут определяться и в ткани желе­зисто-кистозных полипов, в этом слу­чае характер полипа при эндоскопи­ческом исследовании определить не удается. Полипы эндометрия изменяют форму при изменении скорости по­дачи жидкости или газа в полость матки. Полипы при этом сплю­щиваются, увеличиваются в диаметре, при уменьшении давления они вытягиваются в длину и совершают колебательные движения.

Гистологическое исследование соскобов слизистой оболочки матки — окончательный метод диагностики гиперпластических процессов эн­дометрия.

Лечение. Терапия складывается из остановки кровотечения, восстановления менструальной функции в репродуктивном перио­де или достижения менопаузы в более старшем возрасте, а также профилактики рецидива гиперпластического процесса.

Ведение пациенток репродуктивного возраста с гиперпластическими процессами эндометрия. Гормональная терапия. Рецидив гиперпластического процесса эндометрия свидетельствует о недостаточной терапии либо о гормонально-активных процессах в яичниках, что требует уточнения их состояния, включая визуальные методы диагностики (УЗИ, лапароскопия, биопсия яичников). От­сутствие морфологических изменений в яичниках позволяет про­должить гормональную терапию более высокими дозами препаратов. Необходимо исключить инфекционный фактор как возможную причину заболевания и неэффективности гормонотерапии.

При неэффективности гормонотерапии, рецидиве гиперплазии эндометрия без атипии целесообразна абляция (резекция) эндо­метрия. Необходимые условия для выполнения гистероскопичес­кой операции: нежелание женщины в дальнейшем беременеть, воз­раст старше 35 лет, желание сохранить матку, величина матки не более 10 нед беременности. Миома не является противопоказани­ем к абляции (резекции) эндометрия, если ни один из узлов не превышает 4—5 см. Аденомиоз ухудшает результаты операции.

Повторное возникновение атипической гиперплазии эндомет­рия или аденоматозных полипов эндометрия требует оперативного лечения — гистерэктомии.

Лечение гиперпластических процессов эндометрия у пациенток периода пре- и перименопаузы. Первый этап лечения включает гистероскопию с раздельным диагностичес­ким выскабливанием слизистой оболочки матки. Выбор дальней­шей терапии зависит от морфологической структуры эндометрия, сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии. Выбор гормонапьного препарата, схема и длительность лечения оп­ределяются также необходимостью сохранения ритмичной менструальноподобной реакции (в возрасте до 50 лет) или стойкого прекра­щения менструаций.

При рецидивирующей гиперплазии эндометрия без атипии, не­возможности проведения гормонотерапии из-за сопутствующей экстрагенитальной патологии показана гистероскопическая опера­ция — абляция (резекция) эндометрия. Рецидив гиперпластичес­ких процессов эндометрия, а также сочетание этой патологии с миомой матки и/или внутренним эндометриозом у больных пери­ода пре- и перимснопаузы требует расширения показаний к ради­кальному оперативному вмешательству (гистерэктомии).

Ведение пациенток с гиперплазией эндометрия в постменопаузе. Раздельное диагностическое выскабливание с гистероскопией показано пациенткам, у которых при скрининг-об­следовании заподозрена патология эндометрия. При впервые выяв­ленной гиперплазии эндометрия у женщин в постменопаузе целесо­образно назначение гормональной терапии.

При атипической гиперплазии эндометрия в постмснопаузе необ­ходимо сразу решать вопрос о радикальной операции — пангистерэк­томии. При выраженной экстрагенитальной патологии и повышен­ном риске оперативного лечения (пангистерэктомии) допустимо длительное лечение указанными выше гормональными препаратами.

Гормональную терапию проводят параллельно с лечением гепатопротекторами, антикоагулянтами, антиагрегантами под контролем УЗ И органов малого таза и цитологическим контролем через 3 и 6 мес. Рецидив гиперплазии эндометрия в постменопаузе является показанием к хирургическому вмешательству — гистероскопической абляции эндометрия или экстирпации матки с придатками. Допус­тима над влагалищная ампутация матки с придатками (при отсут­ствии патологии шейки матки) или двухсторонняя аднексэктомия.

Лечение больных с полипами эндометрия. Основной метод лечения — прицельная полипэктомия. Радикальное удаление полипа эндометрия (с базальным слоем эндометрия в месте локализации полипа) возможно только при использовании гистероскопического оборудования. Можно применять как механические эндоскопические ин­струменты, так и электрохирургическую технологию, а также лазер. Электрохирургическое иссечение полипа при гистероскопии рекомендуется при фиброзных и пристеночных полипах эндометрия, а также при рецидивирующих полипах эндометрия. У пациенток в периоде пери менопаузы гистероскопическую полипэктомию целе­сообразно сочетать с абляцией (резекцией) эндометрия.

После удаления железистых и железисто-фиброзных полипов эндометрия целесообразно назначить гормональную терапию. Вид гормональной терапии и длительность ее проведения зависят от возраста пациентки, морфологического строения полипа, сопутству­ющей патологии.

Схемы гормональной терапии при железистых полипах эндо­метрия в репродуктивном и перименопаузальном периодах соот­ветствуют схемам гормонального лечения при гиперплазии эндо­метрия без атипии.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1835 | Нарушение авторских прав