АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Вирусные заболевания женских половых органов
Герпетические заболевания вызываются вирусом простого герпеса, главным образом второго типа — ВПГ-2. Вирус локализуется в слизистых оболочках мочеполового тракта у мужчин и канале шейки матки — у Женщин, а также в нервных ганглиях поясничного и сакрального отделов симпатической, нервной системы. Генитальный герпес передается тюлевым путём. Во время беременности ВПГ-2 может вызвать невынашивание и пороки развития плода.
Клиника. В зависимости от локализации различают три стадии герпетического процесса:
I стадия — поражение герпесом наружных половых органов;
П стадия — поражение влагалища, шейки матки, уретры;
III стадия — поражение матки, придатков, мочевого пузыря.
По клинике выделяют типичное, атипичное и бессимптомное течение инфекции (вирусоносительство).
Для типичного течения заболевания характерны генитальные и экстрагенитальные признаки. Экстрагенитальные симптомы: повышение температуры тела, миалгия, головная боль, тошнота, герпетические высыпания на лице, нарушение сна. К генитальным проявлениям относятся появления отдельных или множественных везикул размером 2-3 мм в нижних отделах половой системы — вульвы, влагалища, шейки матки, возле уретры или промежности. После вскрытия везикул обнажаются язвенные поверхности, покрытые серовато-желтым налетом. Заболевание продолжается в среднем 2-4 нед. При этом больные жалуются на боль, зуд и жжение в пораженном участке, тяжесть в нижних отделах живота. Характерно для герпетической инфекции одновременное поражение шейки матки, уретры, нередко суставов, кожи в области промежности и вульвы. Вирус герпеса может также вызвать воспаление матки, труб и мочевого пузыря. Генитальный герпес относят к пожизненно персистирующим инфекциям, заболевание имеет склонность к рецидивам. Атипичная герпетическая инфекция нередко проявляется рецидивирующими заболеваниями шейки матки (лейкоплакия, эрозия), а также вульвовагинитами, которые не поддаются общепринятой терапии. Диагностика вирусного поражения гениталий основывается на данных анамнеза, жалоб, кольпоскопичеекого и цитологического исследований, выявлении вируса или его антител в сыворотке крови больной. Тем не менее, следует помнить, что выявление антител к вирусам не может быть абсолютным диагностическим критерием.
Наиболее достоверным считается метод обнаружения возбудителя в выделениях из влагалища, шейки или полости матки и уретры. Применяют метод флюоресцирующих антител, иммуно-пероксидазный метод и метод полимераэной цепной реакции.
Лечение затруднено в связи с частыми рецидивами заболевания и возможностью реинфекцни, а также спецификой вирусов как класса облигатных внутриклеточных паразитов. После раскрытия природы вирусов на молекулярном уровне была получена возможность вмешиваться в цикл репродукции вирусов. Рекомендуют в случае наличия первичной инфекции ацикловир (зовнракс, виролекс, герпевир). Препарат назначают внутривенно иэ расчета 5 мг/кг трижды в день на протяжении 7 дней. Его можно применять перорально по 200 мг 5-6 раз в день 7-10 дней. Применяют также валацикловир (вальтрекс) по 250-500 мг 1-2 раза в день в течение 5-10 дней. Лечение предусматривает одновременное использование местных препаратов в виде кремов, мазей (зовиракс, виролекс, герпевир, алпиразин 3%, мегасин — 3%, бонафтон 3%). В случаях рецидивирующего герпеса лечение дополняют назначением иммуномодуляторов (Т-активин), десенсибилизирующих препаратов (супрастин, тавегил), витаминов (В, В6, С). Применяют также специфический противогерпетический гамматлобулин, который вводится 1 раз в неделю, всего 5 инъекций или интерфероны (лаферон по 1-2 млн. ЕД 1 раз в. день внутримышечно). Рекомендуют также сидячие ванны, спринцевание растворами перманганата калия, отвара ромашки и т. п.
Папилломовирусная инфекция вызывает развитие остроконечных, плоских и инвертирующих кондилом влагалища и шейки матки. Передача папилломовирусной инфекции происходит только половым путем. Возбудителем остроконечных кондилом (condylomata acuminata) являются преимущественно папиломовирусы, которые передаются половым путем. Некоторые типы вирусов вызывают развитие клеточных атипий, дисплазии эпителия. О возможности малигнизации следует думать тогда, когда возникают не остроконечные, а плоские и инвертированные кондиломы.Чрезвычайно стойкие к дезинфицирующим веществам вирусы убивает высокая температура при автоклавировании. Инкубационный период остроконечных кондилом длится от 1 до 9 мес. Заболевание часто встречается у лиц, которые ведут активную половую жизнь с многими сексуальными партнерами. Папилломовирусы являются причиной генитального рака. Эти пациентки имеют в 1-2 тысячи раз больше шансов заболеть раком, чем здоровые. Остроконечные кондиломы могут перерождаться в рак в 6-26%. Клиника. В начале заболевания над поверхностью кожи больших половых губ, паховых и перианальных складок, перианальной области и слизистой оболочки уретры, ануса, влагалища, шейки матки появляются одиночные, розовые,.иногда с серым оттенком образования, которые имеют тонкую ножку, реже — широкое основание. Остроконечные кондиломы могут разрастаться, сливаясь между собой, образования напоминают цветную капусту, характеризуются продолжительным течением, У больных с запущенным процессом кондиломы могут быть настолько большими, что напоминают опухоль. Они могут осложняться присоединением вторичной бактериальной инфекции, при этом появляются значительные выделения с неприятным запахом, боль, зуд. Кондиломы создают трудность при хождении, половом сношении. При беременности и во время родов кондиломы могут служить причиной кровотечения. У 15-17% больных наблюдается регресс, кондилом, в особенности тех, которые возникли во время беременности. Диагностика. Учитывают дольчатую поверхность, консистенцию, размещение на узкой ножке. Дифференционный диагноз в основном проводят с широкими сифилитическими кондиломами, которые плотно размещаются на широком основании, бурого, иногда медно-красного цвета, нет дольчатой структуры. Проводится также кольпоскопическое исследование, при котором остроконечные кондиломы имеют вид эпителиальных разрастаний, а которых при обработке 3% раствором уксусной кислоты хорошо видны капилляры. Плоские и инвертирующие кондиломы возможно диагностировать только при помощи кольпоскопии и биопсии пораженного участка шейки матки. Кольпоскопическая картина такого вирусного поражения шейки напоминает интраэпителиальную карциному (участки побелевшего эпителия, точечный рисунок сосудов в зоне трансформации). Лечение. При больших кондиломах проводят криодеструкцию, диатермокоагуляцию или хирургическое удаление кондилом. Для лечения небольших кондилом можно применять резорцин (их присыпают порошком резорцина с борной кислотой), кондилин, солкодерм.
Цитомегаловирусная инфекция. Возбудителем является цитомегаловирус. Частота встречаемости от 50 до 85%. Цитомегаловирус, который проник в организм, персистирует в нем продолжительное время, выделяясь, при этом со слюной, передается при половых контактах. Клиника. Основными признаками инфицирования являются экстрагенитальные симптомы: поражение ЦНС, тромбоцитопения, поражение печени, частые пневмонии. Особо опасно инфицирование для плода, что приводит во время беременности к дефектам развития плода: микроцефалии, глухоте, церебральному параличу, мышечной слабости. У гинекологических больных проявляется в виде цервицита и эрозий шейки матки, кольпита, вульвита и других воспалительных заболеваний, которые протекают в субклинической форме. Диагностика: основывается на вирусологическом исследовании крови, мочи, слюны, к серологическим методам относится исследование компонент связывающих антител к ЦМВ (положительным считается титр 1:8 и выше). Используют метод косвенной иммунофлюоресценции, ДНК-диагностики (полимеразная цепная реакция). При бактериоскопии определяются характерные «цитомегалические» клетки. Лечение. Основным методом лечения является применение иммунокоррегирующих и противовирусных препаратов. Применяют препараты: левамизол, Т-активин, иммуноглобулин, мазевые аппликации и инъекции в шейку матки лейкоцитарного интерферона, иммуноглобулина. Специфические противовирусные препараты широкого спектра действия (ганцикловир). Целесообразным является введение антицитомегаловирусного иммуноглобулина по 1,5 мл, 5 инъекций.
14.. Воспалительные заболевания женских половых органов, вызываемые хламидиями, трихомонадами. УРОГЕНИТАЛЬНЫИ ХЛАМИДИОЗ - одна из самых частых инфекций передающихся половым путем. Распространенность хламидиоза обусловлена стертостью клинической симптоматики, сложностью диагностики, появлением резистентных к антибиотикам штаммов, а также социальными факторами - увеличением частоты внебрачных половых отношений, проституцией и др. Хламидии часто являются причиной негонококковых уретритов, бесплодия, воспалительных заболеваний органов малого таза, пневмонии и конъюнктивита новорожденных. Этиология и патогенез. Хламидии представляют собой грамотрицательные бактерии сферической формы небольших размеров. Для человека наиболее значимы Сl. trachomatis (возбудитель урогенитального хламидиоза, трахомы, венерической лимфогранулемы), Сl.psittaci(вызывает атипичную пневмонию, артрит, пиелонефрит), С. рпеитотае (возбудитель ОРЗ, пневмонии). Возбудитель размножается простым бинарным делением, но для воспроизводства нуждается в клетках организма хозяина (внутриклеточное паразитирование), что делает его похожим на вирусы. Уникальный цикл развития хламидии включает две формы существования: элементарные тельца (инфекционная форма, адаптированная к внеклеточному существованию) и ретикулярные тельца (вегетативная форма, обеспечивающая внутриклеточное размножение). Элементарные тельца фагоцитируются клеткой организма хозяина, но не перевариваются (неполный фагоцитоз), а превращаются в ретикулярные тельца и актиано размножаются. Цикл развития хламидий составляет 48-72 ч и заканчивается разрывом клетки хозяина с выходом элементарных телец в межклеточное пространство. Хламидии неустойчивы во внешней среде легко погибают той воздействии антисептиков, ультрафиолетовых лучей, кипячении, высушивании. Заражение происходит в основном при половых контактах с инфицированным партнером, трансплацентарно и интранатально, редко — бытовым путем через предметы туалета, белье, общую постель. Возбудитель заболевания проявляет высокую тропность к клеткам цилиндрического эпителия (эндоцервикс, эндосальпинкс, уретра). Кроме того, хламидии, поглощаясь моноцитами, разносятся с током крови и оседают в тканях (суставы, сердце, легкие и др.), обусловливая многоочаговость поражения! Основным патогенетическим звеном хламидиоза является развитие рубцово-спаечного процесса в пораженных тканях как следствие воспалительной реакции. Хламидийная инфекция вызывает выраженные изменения как клеточного, так и гуморального звена иммунитета. Следует учитывать способность хламидий под влиянием неадекватной терапии трансформироваться в L-формы и/или изменять свою антигенную структуру, что затрудняет диагностику и лечение заболевания. Классификация. Выделяют свежий (давность заболевания до 2 мес) и хронический (давность заболевания более 2 мес) хламидиоз; отмечены случаи носительства хламидийной инфекции. Кроме того, заболевание подразделяется на хламидиоз нижних отделов мочеполовой системы, верхних отделов мочеполовой системы и органов малого таза, хламидиоз другой локализации. Клиника. Инкубационный период при хламидиозе колеблется от 5 до 30 дней, составляя в среднем 2—3 нед. Урогенитальному хламидиозу свойственны полиморфизм клинических проявлений, отсутствие специфических признаков, бессимптомное или малосимптомное длительное течение, склонность к рецидивам. Острые формы заболевания отмечены при смешанной инфекции. Наиболее часто хламидийная инфекция поражает слизистую оболочку цервикального канала. Хламидийный цервицит чаще всего остается бессипмтомным. Иногда больные отмечают появление серозно-гнойных выделений из половых путей, а при присоединении уретрита — зуд в области уретры, болезненное и учащенное мочеиспускание, гнойные выделения из мочеиспускательного канала утрам (симптом «утренней капли»). Восходящая урогенитальная хламидийная инфекция определяет развитие сальпингоофорита, пельвиоперитонита, перитонита, которые не имеют специфических признаков, кроме затяжного «стертого» течения при хронизации воспалительного процесса. Последствиями перенесенного хламидиоза органов малого таза становятся спаечный процесс в области придатков матки, бесплодие и внематочная беременность. К эктрагенитальному хламидиозу следует отнести болезнь Рейтера, включающую триаду: артрит, конъюнктивит, уретрит. Хламидиоз новорожденных проявляется вульвовагинитом, уретритом, конъюнктивитом, пневмонией. Ввиду скудной и/или неспецифической симптоматики распознать заболевание на основании клиники невозможно. Диагноз хламидиоза ставят только по результатам лабораторных методов исследования. Лабораторная диагностика хламидиоза заключается в выявлении самого возбудителя или его антигенов. Материалом для исследования служат соскобы из цервикального канала, уретры,конъюнктивы. Микроскопия мазков, окрашенных по Романовскому- Гимзе. позволяет выявить возбудитель в 25 - 30% случаев. Более чувствительны методы иммунофлюоресценции и иммуноферментного анализа с использованием меченых моноклональных антител, а также молекулярно-биологический метод (полимеразная цепная реакция - ПЦР). «Золотым стандартом» для выявления внутриклеточных паразитов остается культуральный метод (выделение на культуре клеток). С целью уточнения диагноза и определения фазы заболевания используют выявление хламидииных антител классов А, М, С в сыворотке крови. В острой фазе хламидийной инфекции повышается титр М, при переходе в хроническую фазу увеличиваются титры А, а затем С. Снижение титров хламидииных антител классов А, С в процессе лечения служит показателем его эффективности. Лечение. Обязательному обследованию и при необходимости лечению подлежат все половые партнеры. В период лечения и диспансерного наблюдения следует воздерживаться от половых контактов или использовать презерватив. Терапия хламидиоза должна быть комплексной. При неосложненном абт: азитромицин, эритромицин, офлоксацин в теч. 7-10 дн. При хламидиозе органов малого таза применят те же препараты- но не менее 14-21 дня. Предпочтительно назначение азитромицина 1,0 г внутрь I раз в неделю в течение 3 нед. Новорожденным и детям с массой тела до 45 кг назначают эритромицин в течение 10-14 дней. Детям до 8 лет с массой тела более 45 кг и старше 8 лет эритромицин и азитромицин применяют по схемам лечения взрослых. В связи со снижением иммунного и интерферонового статуса при хламидиозе наряду с этиотропным лечением целесообразно включать препараты интерферона (виферон, реаферон) или индукторы синтеза эндогенного интерферона (циклоферон, неовир, ридостин, амиксин). Кроме того, назначают антиоксиданты, витамины, физиотерапию, проводят коррекцию вагинального микробиоценоза эубиотиками. Критерием излеченности считается разрешение клинических проявлений и эрадикация по данным лабораторных исследований, проводимых через 7-10 дней, а затем через 3-4 нед. Профилактика урогенитального хламидиоза заключается в выявлении и своевременном лечении больных, исключении случайных половых контактов.
трихомониаз: относится к наиболее частым инфекционным заболеваниям, передающимся половым путем, и поражает 60-7О%женшин, живущих половый жизнью.
Этиология и патогенез. Возбудителем трихомониаза является влагалишная трихомонада (Trichomonas vaginalis). Трихомонада представляет собой простейший микроорганизм овальной формы, имеет от 3 до 5 жгутиков и ундулирующую мембрану, с помощью которых движется. Питание осуществляется путем эндоосмоса и фагоцитоза. Трихомонада неустойчива во внешней среде и легко погибает при нагревании выше 40 °С, высушивании, воздействии дезинфицирующих растворов. Трихомонады часто бывают спутниками других инфекций, передающихся половым путем (гонорея, хламидиоз, вирусные инфекции и др.), и/или вызывающих воспаление половых органов (дрожжевых грибов, микоплазм, уреаплазм). Трихомониаз рассматривается как смешанная протозойно-бактериальная инфекция. Трихомонады могут снижать подвижность сперматозоидов, что является одной из причин бесплодия. Основной путь заражения трихомониазом — половой. Контагиозность возбудителя приближается к 100%. Не исключается также бытовой путь инфицирования, особенно у девочек, при пользовании общим бельем, постелью, а также интранатально во время прохождения плода через инфицированные родовые пути матери. Трихомонады находятся в основном во влагалище, но могут поражать цервикальный канал, уретру, мочевой пузырь, выводные протоки больших желез преддверия влагалища. Трихомонада может проникать через матку и маточные трубы даже в брюшную полость, пронося на своей поверхности патогенную микрофлору. Несмотря на специфические иммунологические реакции на внедрение трихомонад, иммунитет после перенесенного трихомониаза не развивается.
Классификация. Различают свежий трихомониаз (давность заболевания до 2 мес), ронический (вялотекущие формы с давностью заболевания более 2 мес или с неустановленной давностью) и трихомонадоносительство, когда возбудители не вызывают воспалительного процесса в половых путях, но могут передаваться партнеру при половых контактах. Свежий трихомониаз может быть острым, подострым или торпидным (малосимптомным). Урогенитальный трихомониаз подразделяется также на неосложненный и осложнененный. Клиника. Инкубационный период при трихомониазе колеблется от 3—5 до 30 дней. Клиническая картина обусловлена, с одной стороны, вирулентностью возбудителя, а с другой — реактивностью макроорганизма. При остром и подостром трихомониазе больные жалуются на зуд и жжение во влагалище, обильные пенистые выделения из половых путей серо-желтого цвета. Пенистые выделения связывают с присутствием во влагалище газообразующих бактерий. Поражение уретры вызывает резь при мочеиспускании, частые позывы на мочеиспускание. При торпидном и хроническом заболевании жалобы не выражены или отсутствуют. Диагностике помогают тщательно собранный анамнез (контакты с больными трихомониазом) и данные объективного обследования. Гинекологический осмотр выявляет гиперемию, отек слизистой оболочки влагалища и влагалищной порции шейки матки, пенистые гноевидные бели на стенках влагалища. При кольпоскопии обнаруживают петехиальные кровоизлияния, эрозии шейки матки. При подострой форме заболевания признаки воспаления выражены слабо, в хронической - практически отсутствуют. При микроскопии нативных и окрашенных влагалищных мазков выявляют возбудитель. В некоторых случаях делают посев патологического материала на искусственные питательные среды, люминесцентную микроскопию. В последние годы для диагностики трихомониаза все чаще применяют метод ПЦР. За 1 нед до взятия материала больные не должны применять противоцистные препараты, нельзя проводить местные процедуры. Успешная диагностика предполагает сочетание различных методик, многократное повторение анализов. Лечение должно проводиться обоим половым партнерам (супругам), даже если трихомонада обнаружена только у одного из них, В период терапии и последующего контроля половую жизнь запрещают либо рекомендуют пользоваться презервативами. К лечению следует привлекать также трихомонадоносителей. При остром и подостром трихомониазе терапия сводится к назначению одного из специфических противотрихомонадных препаратов — орнидазола, тинидазола, метронидазола. При отсутствии эффекта от лечения рекомендуется смена препарата или удвоение дозы. При трихомонадном вульвовагините у детей препаратом выбора служит орнидазол. Критериями излеченности трихомониаза являются исчезновение клинических проявлений и отсутствие трихомонад в выделениях из половых путей и моче. Профилактика трихомониаза сводится к своевременному выявлению и лечению больных и трихомонадоносителей, соблюдении личной гигиены, исключению случайных половых связей.
15. Гиперпластические процессы эндометрия. Под гиперпластичскими процессами эндометрия понимают патологическую диффузную или очаговую пролиферацию железистого и стромального компонентов слизистой оболочки матки с преимущественным поражением железистых структур. 3 вида: полипы, эндометриальную гиперплазию, атипическую гиперплазию (аденоматоз). В нашей стране термины «атипическая гиперплазия» и «аденоматоз» используются как синонимы, но первый употребляется применительно к диффузным поражениям эндометрия, а второй — к локальным процессам. Атипическая гиперплазия эндометрия может иметь легкую, умеренную или тяжелую форму. Частота ГП значительно возрастает к периоду перименопаузы. Рост заболеваемости гиперпластическими процессами эндометрия связывают как с увеличением продолжительности жизни, так и с неблагоприятной экологической обстановкой, ростом числа хронических соматических заболеваний и снижением иммунитета у женщин. Патогенез. Относительная или абсолютная гиперэстрогении при отсутствии антиэстрогенного влияния прогестерона или недостаточном влиянии. Причины гиперэстрогении: ановуляция, обусловленная персистенцией или атрезией фолликулов; гормонопродуцирующие структуры яичников (стромальная гиперплазия, текоматоз, гранулезоклеточная опухоль, текаклеточные опухоли); нарушение гонадотропной функции гипофиза; гиперплазия коры надпочечников; неправильное использование гормональных препаратов (эстрогены, антиэстрогены). Могут развиваться и при ненарушенных гормональных соотношениях – при нарушении тканевой рецепции. Инфекционно-воспалительные изменения в эндометрии могут также приводить к развитию гиперпластических процессов эндометрия. Большое место занимают обменно-эндокринные нарушения: изменения жирового обмена, метаболизма половых гормонов при патологии гепатобилиарной системы и желудочно-кишечного тракта, иммунитета, функции щитовидной железы. В связи с этим у пациенток с гиперпластическими процессами эндометрия нередко отмечаются ожирение, гиперлипидемия, сахарный диабет, артериальная гипертензия. В регуляции пролиферативной активности клеток эндометрия наряду с эстрогенами участвуют факторы роста, цитокины, метаболиты арахидоновой кислоты, а также система клеточного и гуморального иммунитета. Резистентность клеток эндометрия к апоптозу приводит к накоплению измененных и избыточно пролиферирующих клеток, что является характерной чертой неопластических изменений эндометрия.
Гиперплазия эндометрия. Понятие «гиперплазия эндометрия» гистологическое. Оно включает в себя повышенный рост, утолщение слизистой оболочки матки до 15 мм и более, отсутствие разделения на компактный и спонгиозный слои, нарушение правильного распределения желез в строме. Как правило, гиперпластическим изменениям подвергается функциональный слой слизистой тела матки, значительно реже базальный.
Основные гистологические признаки железистой гиперплазии эндометрия сводятся к увеличению числа желез и изменению их формы (железы расширены), увеличению соотношения стромального и железистого компонентов при отсутствии цитологической атипии.
Признаки атипии эндометрия:
— увеличение числа желез, близко расположенных друг к другу, иногда с пальцеобразными выростами в направлении стромы;
— железистый цилиндрический эпителий в 2—4 ряда с формированием папиллярных выростов в направлении маточных желез, при выраженной атипии наблюдается потеря полярности;
— гиперхромные ядра с равномерным или (при большой атипии) с неравномерным распределением хроматина и глыбками его по периферии; высокая митотическая активность с увеличением спектра патологических митозов;
— базофильная цитоплазма при меньшей степени атипии, оксифильная — при выраженной;
— строма отечная, с фибробластами и лимфоцитами;
— неравномерное распределение кровеносных сосудов с явлениями стаза и тромбоза.
В 1994 г. ВОЗ была принята новая классификация гиперплазии эндометрия, основанная на рекомендациях ведущих гинекологов и патоморфологов, по которой гиперплазия эндометрия разделяется на гиперплазию без клеточной атипии и гиперплазию с клеточной атипией (атипическая гиперплазия эндометрия или аденоматоз). В каждой группе выделяют простую и сложную (комплексную) гиперплазию, в зависимости от выраженности пролиферативных процессов в эндометрии.
Простая атипическая гиперплазия без лечения прогрессирует в рак у 8% больных, сложная атипическая гиперплазия — у 29% больных.
Полипы эндометрия — наиболее частый вид гиперпластического процесса в эндометрии, встречается у гинекологических больных с частотой до 25%. Наиболее часто полипы эндометрия выявляются в пре- и постменопаузе. Полип эндометрия представляет собой доброкачественную опухоль, исходящую из базального слоя эндометрия. Патогномоничный анатомический признак полипа эндометрия — его основание («ножка»).
В зависимости от гистологического строения различают железистые (функционального или базального типа), железисто-фиброзные, фиброзные и аденоматозные полипы эндометрия. Для аденоматозных полипов характерна интенсивная пролиферация желез и их эпителия с относительно высокой митотической активностью. Аденоматозные полипы относят к предраковым состояниям слизистой оболочки матки.
Железистые полипы наиболее типичны для репродуктивного периода, железисто-фиброзные — для пре- и перименопаузы, фиброзно-железистые и фиброзные — для постменопаузы.
В репродуктивном и пременопаузальном периодах жизни женщины полипы эндометрия в качестве гистологически самостоятельной формы могут определяться как на фоне гиперплазии эндометрия, так и при нормальной слизистой оболочке различных фаз менструального цикла.
Полипы эндометрия в постменопаузе одиночные и могут быть на фоне атрофичной слизистой оболочки. Понятие «рецидив» неприемлемо, если ранее при удалении полипа эндометрия не использовался гистероскопический контроль, так как при выскабливании слизистой оболочки матки без гистероскопии возможно оставление патологически измененной ткани.
Наряду с гормональными нарушениями большую роль в возникновении полипов эндометрия отводят инфекционным и иммунным факторам. Гормональный фактор в патогенезе полипа эндометрия в настоящее время подтверждается у больных, получающих тамоксифен. Примерно у 8% больных раком молочной железы под влиянием тамоксифена образуются полипы эндометрия.
Предрак эндометрия. С морфологических позиций к предраку эндометрия относят гиперплазию с атипией (атипическая гиперплазия) и аденоматозные полипы. Однако риск малигнизации гиперпластических процессов эндометрия зависит не только от морфологической формы заболевания, но и от сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии (синдром поликистозных яичников, феминизирующие опухоли яичников, миома матки, ожирение, сахарный диабет или нарушение толерантности к глюкозе, гиперлипидемия, расстройства функции гепатобилиарной системы). Г.М. Савельева и В.Н. Серов (1980) предложили клинико морфологическую классификацию, согласно которой к предраку эндометрия относятся: атипическая гиперплазия эндометрия и аденоматозные полипы в любом возрасте; рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия в сочетании с гипоталамическими и нейрообменно-эндокринными нарушениями в любом возрасте; железистая гиперплазия эндометрия в постменопаузе при первом выявлении и тем более при ее рецидиве.
Клиника. Основные клинические проявления гиперпластических процессов эндометрия — маточные кровотечения, чаще ациклические в виде метроррагий, реже меноррагии. При больших полипах эндометрия нередко наблюдаются схваткообразные боли внизу живота. Иногда полипы эндометрия остаются бессимптомными, особенно в постменопаузе.
Поскольку патогенетическую основу гиперпластических процессов эндометрия составляет ановуляция, ведущим симптомом у больных репродуктивного возраста является бесплодие, как правило, первичное.
Диагностика. Основными методами являются цитологическое исследование аспирата из полости матки, трансвагинальное УЗИ, гидросонография и гистероскопия. Окончательная верификация - после гистологического исследования эндометрия, полученного при раздельном диагностическом выскабливании слизистой оболочки матки.
Цитологическое исследование аспирата из полости матки рекомендуется в качестве скрининга патологии эндометрия и определения его состояния в динамике на фоне гормональной терапии. Данный метод позволяет определить выраженность пролиферативных изменений, но не дает четкого представления о его патоморфологической структуре.
Трансвагинальное ультразвуковое сканирование является ценным методом диагностики гиперпластических процессов эндометрия в связи с высокой информативностью, неинвазивностью, безвредностью для пациентки. Информативность метода зависит от вида патологии эндометрия и возраста женщины. Значимость трансвагинального УЗ И повышается при его сочетании с гидросонографией.
Диагностика гиперплазии эндометрия при УЗИ основывается на выявлении увеличенного в передне-заднем размере срединного маточного эха (М-эха) с повышенной акустической плотностью. Лучше всего проводить исследование сразу после менструации, когда тонкое М-эхо соответствует полному отторжению функционального слоя эндометрия, а увеличение передне-заднего размера М-эха на всем протяжении либо локально должно расцениваться как патология. В большинстве наблюдений отличить железистую гиперплазию эндометрия от атипической при УЗИ не удается.
Если период постменопаузы не превышает 5 лет, толщина М-эха до 5 мм может считаться нормой, при лостменопаузе более 5 лет толщина М-эха не должна превышать 4 мм (при однородной структуре). Гидросонография не позволяет значительно улучшить результаты диагностики.
Ультразвуковая картина полипов эндометрия показывает овоидные, реже округлые включения в структуре М-эха и полости матки повышенной эхоплотности. Диагностические затруднения возникают при железистых полипах эндометрия, которые в результате конфигурации по форме полости матки имеют листовидную, уплощенную форму и не могут приводить к утолщению М-эха. По звукопроводимости они близки к окружающему эндометрию. Регистрация цветовых эхосигналов при допплеровском исследовании в структуре включения дает возможность дифференцировать полипы с внутриматочным и синехиями, а у менструирующих пациенток — со сгустками крови, но кровоток при ЦДК в полипах определяется не всегда. Контрастирование полости матки при гидросонографии позволяет повысить диагностические возможости УЗИ.
Гистероскопия. Гистероскопия необходима как перед выскабливанием слизистой оболочки матки для уточнения характера патологии и его локализации, так и после него с целью контроля за тщательностью удаления ткани. При гиперплазии эндометрия и отсутствии кровяных выделений эндометрий, как правило, утолщен в виде складок различной высоты, бледно-розового цвета, отечный, в нем просматривается большое количество протоков желез (прозрачные точки). При изменении скорости потока жидкости в полость матки отмечается волнообразное движение эндометрия. Если гистероскопию проводят у пациентки с длительными кровяными выделениями, в дне матки и в области устьев маточных труб чаще определяются бахромчатые обрывки эндометрия бледно-розового цвета (на
остальном протяжении эндометрий тонкий, бледный). Такую гистероскопическую картину трудно отличить от картины эндометрия в фазе ранней пролиферации. Окончательный диагноз возможен только при гистологическом исследовании соскоба слизистой оболочки матки. При полиповидной форме гиперплазии в полости матки - полиповидные разрастания эндометрия бледно-розового цвета, иногда с пузырьками по поверхности, множественными эндометриальными синехиями. Поверхность эндометрия выглядит неровной, с ямками, кистами, бороздками различной величины. Как правило, в дне и по задней стенке матки изменения более выражены. Полиповидную гиперплазию трудно отличить от эндометрия в фазе поздней секреции. В подобных случаях для установления диагноза необходимо сопоставить гистероскопическую картину с клинической картиной заболевания и днем менструального цикла.
Атипическая гиперплазия эндометрия не имеет характерных эндоскопических критериев, гистероскопическая картина напоминает обычную железисто-кистозную гиперплазию. При тяжелой форме атипической гиперплазии могут определяться железистые полиповидные разрастания тусклого желтоватого или сероватого цвета. Чаще они пестрые, желтовато-сероватые с белесоватым налетом. Как правило, окончательный диагноз устанавливается после гистологического исследования.
Фиброзные полипы эндометрия при гистероскопии определяются в виде единичных бледных образований округлой или овальной формы, чаще небольших размеров на ножке, плотной структуры, с гладкой поверхностью, маловаскуляризированных. Иногда фиброзные полипы эндометрия достигают больших размеров. При гистероскопии может быть допущена диагностическая ошибка, когда одна из поверхностей полипа, который плотно прилегает к стенке матки, воспринимается как атрофичная слизистая оболочка и полип не диагностируется. При обнаружении полипа необходимо оценить величину, локализацию, место прикрепления, величину ножки. Фиброзные полипы напоминают подслизистые миоматозные узлы; при их дифференцировке часто возникают трудности.
Железисто-кистозные полипы эндометрия в отличие от фиброзных чаще бывают больших размеров (до 5—6 см), определяются в виде единичных образований, хотя может быть одновременно и несколько полипов. Форма полипов продолговатая, конусовидная, неправильная (с перемычками), поверхность гладкая, ровная, в некоторых случаях над ней выступают кистозные образования с тонкой стенкой и прозрачным содержимым. Цвет полипов бледно-розовый, бледно-желтый, серовато-розовый. Нередко верхушка полипа бывает темно-багрового или синюшно-багрового цвета. На поверхности полипа видны сосуды в виде капиллярной сети.
Аденоматозные полипы эндометрия чаще всего локализуются ближе к устьям маточных труб и, как правило, бывают небольших размеров, выглядят более тусклыми, серыми, рыхлыми. Атипические изменения могут определяться и в ткани железисто-кистозных полипов, в этом случае характер полипа при эндоскопическом исследовании определить не удается. Полипы эндометрия изменяют форму при изменении скорости подачи жидкости или газа в полость матки. Полипы при этом сплющиваются, увеличиваются в диаметре, при уменьшении давления они вытягиваются в длину и совершают колебательные движения.
Гистологическое исследование соскобов слизистой оболочки матки — окончательный метод диагностики гиперпластических процессов эндометрия.
Лечение. Терапия складывается из остановки кровотечения, восстановления менструальной функции в репродуктивном периоде или достижения менопаузы в более старшем возрасте, а также профилактики рецидива гиперпластического процесса.
Ведение пациенток репродуктивного возраста с гиперпластическими процессами эндометрия. Гормональная терапия. Рецидив гиперпластического процесса эндометрия свидетельствует о недостаточной терапии либо о гормонально-активных процессах в яичниках, что требует уточнения их состояния, включая визуальные методы диагностики (УЗИ, лапароскопия, биопсия яичников). Отсутствие морфологических изменений в яичниках позволяет продолжить гормональную терапию более высокими дозами препаратов. Необходимо исключить инфекционный фактор как возможную причину заболевания и неэффективности гормонотерапии.
При неэффективности гормонотерапии, рецидиве гиперплазии эндометрия без атипии целесообразна абляция (резекция) эндометрия. Необходимые условия для выполнения гистероскопической операции: нежелание женщины в дальнейшем беременеть, возраст старше 35 лет, желание сохранить матку, величина матки не более 10 нед беременности. Миома не является противопоказанием к абляции (резекции) эндометрия, если ни один из узлов не превышает 4—5 см. Аденомиоз ухудшает результаты операции.
Повторное возникновение атипической гиперплазии эндометрия или аденоматозных полипов эндометрия требует оперативного лечения — гистерэктомии.
Лечение гиперпластических процессов эндометрия у пациенток периода пре- и перименопаузы. Первый этап лечения включает гистероскопию с раздельным диагностическим выскабливанием слизистой оболочки матки. Выбор дальнейшей терапии зависит от морфологической структуры эндометрия, сопутствующей гинекологической и экстрагенитальной патологии. Выбор гормонапьного препарата, схема и длительность лечения определяются также необходимостью сохранения ритмичной менструальноподобной реакции (в возрасте до 50 лет) или стойкого прекращения менструаций.
При рецидивирующей гиперплазии эндометрия без атипии, невозможности проведения гормонотерапии из-за сопутствующей экстрагенитальной патологии показана гистероскопическая операция — абляция (резекция) эндометрия. Рецидив гиперпластических процессов эндометрия, а также сочетание этой патологии с миомой матки и/или внутренним эндометриозом у больных периода пре- и перимснопаузы требует расширения показаний к радикальному оперативному вмешательству (гистерэктомии).
Ведение пациенток с гиперплазией эндометрия в постменопаузе. Раздельное диагностическое выскабливание с гистероскопией показано пациенткам, у которых при скрининг-обследовании заподозрена патология эндометрия. При впервые выявленной гиперплазии эндометрия у женщин в постменопаузе целесообразно назначение гормональной терапии.
При атипической гиперплазии эндометрия в постмснопаузе необходимо сразу решать вопрос о радикальной операции — пангистерэктомии. При выраженной экстрагенитальной патологии и повышенном риске оперативного лечения (пангистерэктомии) допустимо длительное лечение указанными выше гормональными препаратами.
Гормональную терапию проводят параллельно с лечением гепатопротекторами, антикоагулянтами, антиагрегантами под контролем УЗ И органов малого таза и цитологическим контролем через 3 и 6 мес. Рецидив гиперплазии эндометрия в постменопаузе является показанием к хирургическому вмешательству — гистероскопической абляции эндометрия или экстирпации матки с придатками. Допустима над влагалищная ампутация матки с придатками (при отсутствии патологии шейки матки) или двухсторонняя аднексэктомия.
Лечение больных с полипами эндометрия. Основной метод лечения — прицельная полипэктомия. Радикальное удаление полипа эндометрия (с базальным слоем эндометрия в месте локализации полипа) возможно только при использовании гистероскопического оборудования. Можно применять как механические эндоскопические инструменты, так и электрохирургическую технологию, а также лазер. Электрохирургическое иссечение полипа при гистероскопии рекомендуется при фиброзных и пристеночных полипах эндометрия, а также при рецидивирующих полипах эндометрия. У пациенток в периоде пери менопаузы гистероскопическую полипэктомию целесообразно сочетать с абляцией (резекцией) эндометрия.
После удаления железистых и железисто-фиброзных полипов эндометрия целесообразно назначить гормональную терапию. Вид гормональной терапии и длительность ее проведения зависят от возраста пациентки, морфологического строения полипа, сопутствующей патологии.
Схемы гормональной терапии при железистых полипах эндометрия в репродуктивном и перименопаузальном периодах соответствуют схемам гормонального лечения при гиперплазии эндометрия без атипии.
Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1843 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 |
|