АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Опухолевые заболевания шейки матки

Заболевания шейки матки делятся на фоновые состояния, предраковые.(дисплазия), преинвазивный и инвазивный рак.

По данной классификации фоновыми процессами считаются эндоцервикоз, полип, папиллома, простые формы лейкоплакии, гормональная эктопия, травматический выворот, эрозия. В группу предрака отнесены очаговые одиночные или множественные пролифераты с явлениями атилии клеток (дисплазия, лейкоплакия с атипией клеточных элементов, аденоматоэ). Предраковые изменения обычно возникают при наличии фоновых процессов, но иногда развиваются и на неизмененной шейке. Морфологически их обозначают как дисплазию, базальноклеточную и атипическую гиперплазию, анаплазию, предраковую метаплазию. В основе этих процессов лежит пролиферация клеток базального слоя многослойного плоского эпителия и нарушение дифференцировки пролиферирующих клеток с последующей их ати­пией. Предраковые изменения шейки матки могут развиваться также вследствие непрямой метаплазии призматического эпителия области эндоцервикса. Доброкачественные, или фоновые процессы составля­ют 80-85% патологических изменений на шейке матки. Морфологически характеризуются нормоплазией эпителия без нарушения биохимических процессов и с сохранением диплоидного набора хромосом. К ним относятся фоновые процессы гормонального, воспалительного и травматического характера: эктопия, доброкачественная зона трансформации, экзо- и эндоцервицит, субэпителиальный эндометриоз и эрозия.

Псевдоэрозия — перемещение кнаружи столбчатого эпителия бывает дисгормонального и посттравматического происхождения. Кольпоскопически вокруг наружного зева определяется ярко-розовая зона с мелкой зернистой поверхностью. После обработки 3% уксусной кислотой столбчатый эпителий имеет вид папиллярных разрастаний в виде виноградных гроздьев. Гистологически напоминает папиллярную эрозию.

Доброкачественную зону трансформации делят на незаконченную и законченную. При незаконченной зоне, или пролиферирующем эндоцервикозе, столбчатый эпителий по периферии частично замещен многослойным плоским. В этой зоне видны устья функционирующих желез; гистологически могут опреде­ляться элементы железистой и папиллярной эрозии. При доброкачественной законченной зоне трансформации или заживающем эндоцервикозе на фоне многослой­ного плоского эпителия видны наботовы кисты и отдель­ные функционирующие железы. Гистологически определяется фолликулярная и железистая эрозия. Субэпителиальный эндометриоз развивается вследствие травматизации слизистой оболочки матки и пролиферации ее имплантированных клеток. При кольпоскопии видны несколько возвышающиеся темно-вишневые или синюш­ные образования разной величины. Перед менструацией из этих образований выделяется темная кровь. Гистологичес­ки определяется ткань слизистой оболочки матки с образо­ванием железистых структур.

При истинной эрозии участок слизистой оболочки шей­ки матки лишен покровного эпителия. Наиболее часто этот процесс развивается после травмы слизистой оболоч­ки, причиненной, например, при неосторожном гинекологическом осмотре. Истинная эрозия может существовать на фоне нормального или атрофического эпителия и вышепе­речисленных фоновых патологических процессов. Различные фоновые процессы могут сочетаться между собой.

Полипы шейки матки - наиболее рас­пространенные заболевания женских половых органов. Различают полипы истмической части матки и полипы эндоцервикса. В дифференциально-диагностическом отно­шении полипы слизистой оболочки истмической части матки имеют некоторые отличия от полипов эндоцервик­са. Кроме морфологических критериев, присущих полипам эндоцервикса, полипы слизистой оболочки истмической ча­сти матки имеют и характерные особенности: железы выс­тланы как эндодервикальным, так и эндометриального типа эпителием (то же относится и к покровному эпите­лию), стенки сосудов местами более богаты мышечной тканью.

Поскольку к числу гиперпластических процессов эндо­цервикса относятся и различные формы очаговых гипер­плазии, их необходимо дифференцировать от истинных по­липов слизистой оболочки цервикального канала. В диф­ференциальной диагностике учитывают пролабируюшие наботовы кисты, надорвавшиеся во время родов кусочки ткани шейки матки, которые иногда расцениваются как-полипы влагалищной части. В полипе могут возникнуть вторичные изменения (воспа­лительные процессы, имеющие диффузный или очаговый характер). Воспалительные процессы чаще всего связаны с травмой и последующим инфицированием. В полипах эндоцервикса часто возникает плоскоклеточная метаплазия, про­исхождение которой связано с нецрямой метаплазией резер­вных клеток цилиндрического эпителия. Плоскоклеточная метаплазия может возникнуть как результат, воспалитель­ного процесса. К вторичным изменениям относятся рас­стройства кровообращения (без воспалительной реакции), сопровождающиеся отеком стромы и застойными явления­ми в сосудах. Во время беременности в клетках стромы по­липа могут возникнуть изменения, сходные с децидуальными преобразованиями в эндометрии (так называемые децидуальные полипы). При наличии вторичных изменений воз­можны патологические выделения, в том числе сукрович­ные (при травмах, расстройствах кровообращения, инфици­ровании полипов). Другие жалобы (боль, нарушение менструальной и репродуктивной функции и др.) бывают обусловлены сопутствующими заболеваниями. Диагностика полипов слизистой оболочки цервикального канала: при простом осмотре шейки матки_, кольпоскопии и цервикоскопии. Небольшие полипы чаще распознаются при гистологическом исследовании слизистой оболочки, полученной в результате диагностического выскабливания цервикального канала. Характер строения полипа выясня­ют при гистологическом исследовании.

Лечение сводится к удалению полипов, которые удаля­ют откручиванием с последующей коагуляцией основания ножки, При расположении ножки вблизи наружного зева ее клиновидно иссекают, на раневую поверхность наклады­вают кетгутовый шов, после чего производят выскаблива­ние слизистой оболочки цервикального канала. Высоко расположенные полипы удаляют прицельно под контро­лем гистероскопа с последующим раздельным диагности­ческим выскабливанием слизистой оболочки цервикаль­ного канала и тела матки. Такая рекомендация обоснована тем, что полипы часто развиваются на фоне гиперпласти­ческих процессов эндометрия и эндоцервикса. Успешно ис­пользуется криодеструкция ложа полипа после его удале­ния. Преимуществом метода является уменьшение частоты рецидивов, которые после диагностического выскабли­вания достигают 10-12%.

17. Клинические формы эндометриоза. Консервативное и оперативное лечение. Клиническая картина различных форм эндометриоза: 1. Характерно длительное, нередко прогрессирующее течение заболевания. Самопроизвольный регресс возможен в постменопаузальном периоде. 2. Наиболее постоянным симптомом являются боли, появляющиеся или резко усиливающиеся в предменструальные дни и во время менструации; при длительном и тяжелом течении эндометриоза болевые ощущения беспокоят и после ее окончания. Болевые ощущения нетипичны для эндометриоза влагалищной части шейки матки, иногда они не выражены при малых очагах эндометриоза брюшины малого таза. 3. Наблюдается некоторое увеличение размеров пораженного органа (матка, яичник) или эстрагенитальных очагов эндометриоза накануне и во время менструации. 4. Характерны нарушения менструальной функции, выражающиеся чаще всего в альгоменорее. При внутреннем и наружном эндометриозе наблюдаются и другие расстройства — меноррагии, пред- и постменструальные кровяные выделения, нарушение ритма менструаций и др. 5. Бесплодие — частый спутник внутреннего и наружного эндометриоза. Причины этой патологии различны: ановуляция, полноценная секреторная фаза, спаечный процесс в малом тазу (периоофорит, нарушение проходимости маточных труб и др.); изменения в эндометрии и др Среди классификаций наружного эндометриоза по степени распространенности наиболее употребляемой является классификация, предложенная A. Acosta и соавт. (1973).«Малые» формы:1) единичные гетеротопии на тазовой брюшине; 2) единичные гетеротопии на яичниках без наличия спаечных и рубцовых процессов. Средней тяжести: 1) гетеротопии на поверхности одного или обоих яичников с образованием мелких кист;2) наличие периовариального или перитубарного спаечного процесса нерезко выраженного;3) гетеротопии на брюшине прямокишечно-маточного пространства с рубцеванием и смещением матки, но без вовлечения в процесс толстого кишечника. Тяжелая форма:1) эндометриоз одного или обоих яичников с образованием кист диаметром более 2 см; 2) поражение яичников с выраженным периовариальным и/или перитубарным процессом; 3) поражение маточных труб с деформацией, рубцевание» нарушениями проходимости; 4) поражение тазовой брюшины с облитерацией прямокишечно-маточного пространства; 5) поражение крестцово-маточных связок и брюшины прямокишечно-маточного пространства с его облитерацией; 6) вовлечение в процесс мочевыводящих путей и/или кишечника..

Наружный эндометриоз. Эндометриоз влагалища нередко сочетается с пороками развития матки и эндометриозом шейки матки. Эндометриоидные гетеротопии в этой области имеют вид синюшных округлых или неправильной формы очагов («глазки»), из которых во время менструации выделяется кровь. Выделение крови может быть также при введении влагалищных зеркал и манипуляциях, сопряженных с нарушением целости эпителия. Эндометриоз шейки матки может возникнуть на почве травм после абортов, патологических родов, диагностического выскабливания.Очаги эндометриоза на влагалищной части шейки матки имеют небольшую величину (2—5 мм в диаметре), красноватый цвет, выделяющийся на бледно-розовой слизистой оболочке шейки матки. В лютеиновой фазе цикла, особенно в дни, предшествующие менструации, очаги эндометриоза приобретают сине-багровую окраску, размер их немного увеличивается. Эндометриоидные гетеротопии располагаются не только на влагалищной части шейки матки, но нередко и в дистальном отделе слизистой цервикального канала, что поддерживает наличие пред- и постменструальных кровянистых выделений, являющихся одним из важных симптомов эндометриоза шейки матки. При локализации в области слизистой оболочки канала шейки матки очаги эндометриоза иногда имеют вид полипа. Эндометриоз может иметь вид псевдоэрозий с наличием Желез, заполненных геморрагическим содержимым, и хронического эндоцервицита. Болевые ощущения для данной локализации эндометриоза нехарактерны. Эндометриоз маточных труб обычно наблюдается в сочетании с аналогичным заболеванием матки и яичника; Изолированное поражение маточных труб — явление редкое. Эндометриоидные гетеротопии локализуются преимущественно в серозном или субсерозном слое трубы, размер их обычно невелик, они относятся к «малым» формам эндометриоза. Hepeдко эндометриоидные гетеротопии имеют вид узелков, располагающихся чаще в истмической части маточной трубы. Наблюдают случаи поражения эндометриозом интрамуральной части трубы, возникающие обычно при эндометриозе матки. Клиническая картина эндометриоза маточных труб соответствует клинике эндометриоза матки или яичника, в сочетании с которыми наблюдается поражение маточной трубы. Эндометриоз яичников бывает в виде очагов эндометриоидной ткани в корковом слое или на поверхности яичников и эндометриоидных кист. Очаговые эндометриоидные гетеротопии имеют типичное строение: среди цитогенной стромы располагаются железы типа эндометрия, выстланные цилиндрическим эпителием. В этих очагах встречаются кровоизлияния, мог возникнуть микроскопические кисты. Мелкие эндометриоидные очаги относятся к «малым» формам эндометриоза яичников, распознавание которых затруднительно в связи с недостаточностью характерных признаков. К числу основных проявлений относится бесплодие. Из небольших очагов эндометриоза вследствие их роста, скопления крови, истончения и разрушения перегородок между отдельными очагами, содержащими разложившуюся кровь, образуются кисты. Эндометриоидные кисты яичников, так же как и мелкие гетеротопии, могут быть процессом односторонним или двусторонним. Кисты имеют различную величину (от 0,5 до 10 см в диаметре). Более крупные кисты наблюдаются редко.Для эндометриоидных кист характерны спайки с окружающими тканями, плотная капсула, геморрагическое содержимое имеющее цвет дегтя или шоколада («шоколадные» и “дегтярные” кисты). В процессе накопления содержимого возможно образование микроперфораций стенки кисты, что влечет за собой резкое обострение болевого синдрома и последующее образование плотных сращений с окружающими органами..Различают четыре степени распространения эндометриоза яичников [Стрижаков А. Н., 1977]: I степень—мелкие, точечные очаги эндометриоза на поверхности яичников и на брюшине маточно-прямокишечного углубления; II — односторонняя эндометриоидная киста диаметром не более 5—6 см, мелкие очаги эндометриоза на брюшине малого таза, спаечный процесс в области придатков; III — эндометриоидные кисты обоих яичник (диаметр более 5—6 см), очаги эндометриоза на серозном покрове матки, маточных труб, брюшине малого таза, выраженный спаечный процесс; IV — двусторонние кисты больших размеров с переходом процесса на соседние органы.Основные клинические проявления — бесплодие и боль различной интенсивности. Болевой синдром особенно выражен при гетеротопиях, достигших определенной степени развития, и эндометриоидных кистах. Боль постоянная, усиливается накануне и во время менструации, иррадиирует в область поясницы, крестца, прямой кишки. Резкое усиление боли, нередко сопровождающееся рвотой, резкой болезненностью и напряжением мышц живота, наблюдается при микроперфорации стенки кисты и излитии части содержимого в брюшную полость. Образующийся спаечный процесс в малом тазу способствует появлению дизурических и гастроинтестинальных (запоры, вздутие живота и др.) расстройств, он служит также дополнительной причиной бесплодия. При гинекологическом исследовании в области придатков матки определяется болезненное, малоподвижное или неподвижное, спаянное с маткой образование, имеющее тугоэластическую консистенцию. При сращении с окружающими органами размеры и консистенция кисты становятся недостаточно отчетливыми. Ретроцервикальный эндометриоз. Эндометриоидные гетеротопии развиваются на задней поверхности шейки матки и истмической части матки, а также на уровне прикрепления крестцово-маточных связок. Эндометриоз в данной области имеет мелкоузелковую или инфильтративную форму.Принято выделять четыре степени распространенности процесса: I — эндометриоидные очаги в пределах ректовагинальной клетчатки; II — эндометриоидная ткань захватывает шейку матки и стенку влагалища с образованием мелких кист; III — процесс распространяется на крестцово-маточные связки и серозный покров прямой кишки; IV — процесс распространяется на слизистую оболочку прямой кишки, облитерирует прямокишечно-маточное пространство с образованием спаечного процесса в области придатков матки. При гинекологическом исследовании позади верхнего отдела шейки матки и перешейка определяются плотные, мелкобугристые неподвижные узлы, резко болезненные при пальпации. Они небольшой величины, нередко удается определить их увеличение перед менструацией. Основной симптом — ноющая боль, резко усиливающаяся до и во время менструации и при половых контактах. Боль иррадиирует во влагалище, в область крестца, прямой кишки. При прорастании стенки прямой кишки боль усиливается во время дефекации. Ретроцервикальному эндометриозу нередко сопутствуют гипофункция яичников и щитовидной железы. Эндометриоз брюшины маточно-прямокишечного углубления и крестцово-маточных связок нередко сочетается с другими локализациями процесса. Изолированное поражение брюшины маточно-прямокишечного углубления и крестцово-маточных связок наблюдаются у женщин, страдающих бесплодием. Распознаванию способствует лапароскопия, при которой видны синюшные очаги (“глазки”) на брюшине указанных областей малого таза. «Малые» формы генитального эндометриоза в последние годы привлекают внимание многих клиницистов. К «малым» формам относятся мелкие единичные эндометриоидные гетеротопии в области брюшины маточно-прямокишечного углубления, брюшины крестцово-маточных связок, на поверхности яичников. «Малым» формам эндометриоза сопутствуют бесплодие, редко — болевые ощущения; нарушений менструальной функции, как правило, не отмечается, как и нарушений содержания гонадотропинов и половых стероидов в кровиВнутренний эндометриоз Эндометриоз тела матки (аденомиоз) встречается у женщин [Шинкарева Л. Ф. и 1984; Союнов М. А., 1987] в возрасте 40—50 лет. Возникновение его способствуют (наряду с другими причинами) аборты, диагностические выскабливания матки и другие внутриматочные вмешательства. Патологические роды и аборты, сопровождающиеся воспалительными процессами, приводят к морфологической и метаболической дезорганизации эндометрия и прилегающих к нему миометрия, нарушению функциональных связей в системе матка - яичники и последующему расстройству созревания фолликулов и процесса овуляции. В связи с этим в эндометрии часто возникают гиперпластические процессы, по поводу которых приходится производить диагностическое выскабливание, при котором нередко нарушаются соединительнотканная основа базального слоя эндометрия и прилегающие мышечные элементы (защитная зона). При этом жизнеспособные клетки эндометрия проникают в миометрий и приживаются в нем. Внутренний эндометриоз тела матки чаще имеет характер диффузного процесса, реже наблюдаются очаговая и узловатая формы. Узловатая форма характеризуется локальным разрастанием эндометриоидной ткани, которое при пальпации напоминает узел миомы. По глубине проникновения в миометрий различают 4 степени распространения диффузной формы эндометриоза матки:I - прорастание эндометриоза на небольшую глубину; II — распространение процесса до середины толщи миометрия; III— вовлечение в патологический процесс всей стенки матки; IV — вовлечение в процесс париетальной брюшины и соседних органов. При II — IV степени распространения эндометриоза наблюдается гиперплазия мышечных волокон, что способствует увеличению матки (ее величина зависит от числа и размера кистозных полостей эндометриоидной ткани и выраженности гиперплазии мышечных элементов). Нередко наблюдается гиперплазия эндометрия, а также сочетание эндометриоза матки с миомой.Интенсивность боли при данной локализации эндометриоза обусловлена распространением процесса; болевые ощущения особенно сильно выражены при вовлечении в процесс всей стенки матки вплоть до серозного покрова. Матка резко болезненна при пальпации, особенно при III-IV степени распространения и поражения эндометриозом истмической части тела матки.Для внутреннего эндометриоза характерны разные клинические проявления расстройств менструальной функции: гипериолигоменорея, метроррагия, кровянистые выделения в пред- и постменструальном периоде; в связи с указанными нарушениями нередко развивается анемия. У многих больных бывают жалобы на боль, ощущение тяжести внизу живота и дизурические явления перед наступлением менструации. ЛЕЧЕНИЕ 1.Гормонотерапия - подавление функции яичников и ликвидация гиперэстрогенэмии. Продолжительность 6-9 мес. Дозу снижают постепенно.

1. комбинированные синтетические эстроген-гестагеные монофазные препараты (фемоден, микрогенон, марвелон, регивидон)

2. прогестагены (дюфастон, норколут, туринал)

3. антиэстрогены (тамоксифен)

4. андрогены (метилтестостерон, тестенат)

5. антигонадотропины (диназол, данол)

6. агонисты гонадотропин-релизинг гормона (нафарелин, трипторелин, госерелин)

7. антагонисты гонадотропин-релизинг гормона (цетритид)

8. анаболические стероиды (ретаболил, неробол)

2.Нормализация иммунного статуса. Левамизол 18 мг 1 раз в сут. В течение 3 дней. Повторить 4 раза с 4 дневными перерывами. Курсы проводят 3 раза в год с 2 месячными интервалами. Можно использовать тимолин, тимоген, циклоферон. 3.Антиоксиданты токоферол, унитиол, аскорбиновую кислоту. 4.Рассасывающая терапия тиосульфат натрия в виде теплых микроклизм (1% раствор по 50 мл. через день, или электрофорез 20 сеансов по 20 мин.) 5.НПВС с целью подавления синтеза простогландинов (индометацин в виде свечей) 6.Анальгетики 7.Хирургическое лечение иссечение очагов эндометриоза в пределах неизмененных тканей, либо удаление пораженного органа. Удаление очагов производят тремя доступами: лапаротомия, лапароскопии, влагалищным доступом. Показания: эндометриоидные кисты яичников, ретроцервикальный эндометриоз, внутренний эндометриоз, сопровождающийся обильными кровотечениями или с локализацией в перешейке, невозможность гормонального лечения, эндометриоз послеоперационных рубцов, пупка, промежности, стенозирование просвета кишки или мочеточников, сочетание эндометриоза с аномалиями гениталий, миомой матки, бесплодием, нефроптозом.

18. Доброкачественные опухоли яичников. Этиология и патогенез. Онкопроцесс яичниковой ткани возникает из любого клеточного элемента и имеющегося в гонадах. Немаловаж­ную роль играют рудиментарные остатки и дистопии эмбриональных элементов. Многие опухоли развиваются из постнатальных участков эпителия, разрастаний, подвержен­ных метаплазии и параплазии, в частности эпителия труб и матки, которые способны имплантироваться на поверхнос­ти яичника, особенно при воспалительных процессах в яичниках и маточных трубах. Разнообразное клеточное строение имеют также опухо­ли, возникающие из типичных клеточных компонентов яичника. Многие из них исходят из эпителия, который способен к погружному росту. Ведущая роль в происхождении опухолей яичников принадлежит нарушению гормонального равновесия в сто­рону преобладания гонадотропных гормонов. Недостаточно выяснен гистогенез эпителиальных опу­холей. Серозные опухоли гистогенетически неоднородны. Они происходят, по-видимому, из кортикальных микрокист, ко­торые образуются в результате погружного роста «зачаточ­ного» эпителия яичников в корковый слой. Не исключена возможность постнатальной дифференцировки «зачаточного» и других вариантов эпителия.

Зачатком серозных опухолей могут стать дополнительные трубы, о чем свидетельствует наличие смешанного трубного эпителия на поверхности яичника в эмбриональ­ный период. Предполагается также возможность постнатального передвижения эпителия фибриальной части труб и имплантационного механизма попадания трубного эпителия на поверхность яичников. Выдвигается также гипоте­за о мезонефрогенном происхождении серозных опухолей яичника.

Муцинозные опухоли — односторонние развивающиеся тератомы, в которых развилась только эндодермальная ткань или сохранился только один эндодермальный ком­понент. Они могут развиваться из эпителия para mesonephricus, сети яичника и рудиментов.

Наиболее сложное строение имеет опухоль Бреннера, со­стоящая в основном из ткани типа фибромы яичника и вкрапленных в нее тяжей, островков и кист эпителиально­го характера.

Важное практическое значение имеют опухолевидные процессы (ретенционные образования яичников).

Фолликулярная киста возникает в результате персистенции фолликула, представляет собой тонкостенное одно­камерное образование эластической консистенции, наполненное прозрачным содержимым, поверхность ее гладкая. Обычно к основанию кисты прилежит ткань макроскопи­чески неизмененного яичника. Фолликулярная киста не дает выраженных клинических проявлений, иногда сопро­вождается ноющими болями в гипогастральной области. Возможно самопроизвольное обратное развитие небольших кист; иногда происходит кровоизлияние в полость кисты и разрыв ее капсулы. Диагностика основана на данных би­мануального исследования и ультросонографии. При необ­ходимости уточнения диагноза больную подвергают лапа­роскопии. При небольших размерах кисты у молодых жен­щин целесообразно вначале провести консервативное лече­ние, направленное на регуляцию эндокринной функции яичников. При отсутствии эффекта от консервативной те­рапии в течение 3-х мес, а также при размерах кисты, пре­вышающих 10 см в диаметре, больную следует подверг­нуть хирургическому лечению.

Параовариальная киста обычно небольших размеров, овоидной формы, гладкая, ограничена в подвижности. Ха­рактеризуется бессимптомным течением заболевания даже при больших размерах. Диагностика, как правило, не затруднена. Лечение — хирургическое.

Киста желтого тела. Определенную роль в ее развитии могут играть гормональные нарушения и воспалительные процессы. Киста желтого тела обычно имеет небольшие размеры, мягкая, подвижная. Во II фазу менструального цикла наблюдается ее увеличение; иногда она самостоя­тельно подвергается резорбции. В отличие от фолликуляр­ной кислы киста желтого тела характеризуется определен­ной клинической картиной. Обычно больные отмечают за­держку менструаций, нагрубание молочных желез, поташнивание; объективно выявляется некоторое увеличение и размягчение матки, застойное полнокровие наружных по­ловых органов. При опухоли в течение 2-3 менструаций больной показано оперативное вмешательство.

Современные методы диагностики (ультразвуковое исследование, рентгенокомпьютерная и магнитно-резонансная томография.) открыли широкие возможности для получения данных о состоянии органов малого таза, позволяю­щих быстро и правильно распознавать заболевание и определять лечебную тактику. УЗИ дает возможность уточнить диагноз объемного образования в яичнике в 80-90% на­блюдений, структуру образования (кистозная или солид­ная) в 85-87% случаев. При УЗИ опухолевые и опухолевидные Образования яичников выявляются в два раза чаще, чем при бимануальном гинекологическом исследовании, особенно при ожирении и небольших размерах опухоли. Сонография параовариальных кист представляет весьма сложную задачу, поскольку в большинстве случаев они не отличаются от кистозных опухолей яичников, Фолликулярные кисты имеют однородную и анэхогенную внутрен­нюю структуру, кисты желтого тела — гетерогенную. При фолликулярных кистах, в отличие от других жидкостных образований, отсутствует эхографическое изображение яичников, при параовариальной кисте она определяется в не­посредственной близости от яичника. Наибольшую группу доброкачественных опухолей составляют кистомы яичников, которые относятся к эпители­альным опухолям. По клиническому течению и морфоло­гическому строению они значительно отличаются друг от друга и делятся на две большие группы — серозные (цилиоэпителиальные) и муцинозные.

Серозные кистомы (цилиозпителиальные кистомы). Отличительной особенностью серозной кистомы является выстилающий эпителий. По строению эпителий серозных кистом напоминает трубный или поверхностный эпителий яичника. Почти всегда удается обнаружить клетки мерца­тельного эпителия. Кистомы чаще бывают односторонни­ми и однокамерными. Величина их различна: от несколь­ких сантиметров до 30 см и более в диаметре. Содержимое кистомы представляет собой серозную жидкость соломен­ного цвета.

Сецернирующая серозная кистома чаще обнаруживает­ся в возрасте после 45 лет. Нередко отмечаются боли в нижних отделах живота и пояснице. Гормональной актив­ностью опухоль не обладает, менструальный цикл часто не нарушен. При относительно больших размерах опухоли возникают дизурические явления, иногда асцит. При обнаружении на внутренней или наружной поверх­ности серозной кистомы сосочковых разрастаний эти опу­холи относят к папиллярным кистомам. Сосочковые образования могут заполнить всю полость кистомы, прорастать ее стенку с обсеменением брюшины, что созда­ет картину прогрессирующего рака яичника. Кистомы часто бывают двусторонними и сопровождают­ся асцитом. По классификации ВОЗ, папиллярные кисто­мы относят к пограничным между доброкачественными и злокачественными опухолями яичника. При микроскопи­ческом исследовании обращают внимание на выраженные признаки пролиферации эпителия, что проявляется его многофазностью. Муцинозные кистомы (псевдомущшезные кистомы). Муцинозная кистома—эпителиальная доброкачественная опухоль яичника. Опухоль отличается характером выстилающего эпителия, который напоминает эпителий шеечно­го канала — высокий цилиндрический.

Этот вид кистомы встречается преимущественно в 50 лет. Чаще всего это многокамерное образование круглой или овальной формы, с узловатой поверхностью вследствие отпочковывания дочерних кистозных полостей, эластической консистенции, обычно одностороннее. Рост опухоли проис­ходит по ревертирующему типу (центрифугально). Растет кистома быстро и может достигать гигантских размеров. В полостях опухоли имеется густое слизеобразное содержи­мое (псевдомуцин), составной частью которого являются гликопротеиды. Больные с псевдомуцинозной кистомой, когда она достигает значительных размеров, обычно ощу­щают тяжесть внизу живота. При бимануальном исследо­вании в области придатков матки находят образование овальной формы, эластической консистенции, значитель­ных размеров. Асцит возникает редко. Пролиферирующая псевдомуцинозная кистома может рассматриваться как предраковый процесс. Опухоль многокамерная, наружная поверхность ее гладкая, на внутрен­ней имеются сосочковые разрастания. Клиническое тече­ние заболевания мало чем отличается от проявлений обычных псевдомуцинозвых кистом. Злокачественное пре­вращение псевдомуцинозных кистом наблюдается у каж­дой третьей больной.

Фиброма яичника составляет около 7% всех опухолей яичников. Она представляет собой одностороннее, подвиж­ное, плотное образование с гладкой или бугристой поверх­ностью, иногда она может достигать больших размеров. Рост опухоли медленный. Нередко при фиброме яичника наблюдаются асцит, гидроторакс, анемия (триада Мейгса), которые после удаления опухоли исчезают. Диагноз, как правило, устанавливается при морфологическом исследовании удаленной опухоли.

Тератома относится к опухолям, развивающимся из за­родышевых листков. Различают зрелую тератому (дермоидная киста), рак или саркому, возникшие из тератомы, тератобластому, хорионэпителиому (первичную) и дисгерминому.

Дермоидная киста выявляется наиболее часто в возрасте 20-40 лет. Представляет собой одностороннее образова­ние тугоэластической консистенции, с гладкой поверхнос­тью, нередко располагается кпереди от матки. Иногда при пальпации удается определять более плотные участки, ко­торые чередуются с участками эластической консистенции. Рост опухоли медленный. Ножка дермоидной кисты часто подвергается перекруту, что вынуждает к проведению сроч­ной хирургической операции.

20-21. Климактерический синдром - комплекс вегетативно-сосудистых, психических и обменно-эндокринных нарушений, возникающих у женщин на фоне угасания гормональной функции яичников и общей возрастной инволюции организма. Он является осложнением естественного течения климактерического периода и наблюдается у 30-60% женщин.

В патогенезе КС осн.роль принад-т рассогласованию деятельности гипоталамических структур головного мозга, обеспечивающих координацию кардиоваскулярных, респираторных и температурных реакций с эмоционально-поведенческими. Наиболее ранние и специфические проявления КС- так называемые приливы, отражающие нарушение в центральных механизмах, контролирующих синтез и пульсирующий выброс нейропептидов гипоталамуса (люлиберина, тиреолиберина, кортиколиберина и др.), которые участвуют в регуляции секреции тропных гормонов гипофиза, деятельности сердечно-сосудистой и дыхательной систем, а также в регуляции и формировании эмоционально-поведенческих реакций. При КС проявляются имевшие место ранее нарушения в высших регуляторных центрах, что подтверждается наличием у значительного числа женщин отягощённой наследственности, сопутствующей экстрагенитальной патологии и пароксизмальных вегетативных расстройств.

Все симптомы КС делят на три группы: вегетативно-сосудистые, обменно-эндокринные и психические. К вегетативно-сосудистым симптомам относят встречающиеся у большинства женщин приливы (внезапное ощущение жара в области головы, шеи и верхней части туловища) и гипергидроз (повышенная потливость), а также тахикардию, головокружение, головную боль, симпатико-адреналовые и ваго-инсулярные кризы; к обменно-эндокринным - трофические изменения кожи, вульвы, влагалища и мочевого пузыря, гипергликемию, остеопороз. Психические расстройства занимают важное место в клинической картине климактерического синдрома. По своим проявлениям они весьма разнообразны и неспецифичны. Это нашло отражение в терминологии - "климактерический невроз", "невроз тревоги", "психосоматический климактерический синдром", "психоэндокринный климактерический синдром". Во всех этих случаях речь идёт преимущественно о пограничных психических и психосоматических расстройствах. Особых климактерических психозов не существует.

Основные проявления психических расстройств - вегетативные сдвиги в психической сфере (неустойчивость эмоциональной сферы, психической активности и работоспособности, влечений), а также сенестоипохондрические нарушения. Характерна лёгкость возникновения изменений настроения. По незначительному поводу, а иногда и без такового могут появляться тоска с потерей интереса к окружающему, чувством бессилия и опустошённости или тревога и беспокойство. Очень часто пониженное настроение сопровождается недовольством, придирчивостью, капризностью. Значительно реже возникают состояния повышенного настроения с элементами экзальтированности и сентиментальности. Неустойчивость настроения и соответствующее ему поведение больных иногда напоминают таковые при истерической психопатии.

Психическая активность и работоспособность также очень лабильны. Они могут быть обычными, даже повышенными, однако внезапно может появиться чувство усталости, сопровождающееся затруднением концентрации внимания, невозможностью выполнять повседневную умственную работу. Столь же неустойчивы и влечения (аппетит, половое чувство и др.). У многих больных наблюдаются расстройства сна.

Характерные для климактерического синдрома вегетативные нарушения могут сочетаться с сенестопатиями (зад, покалывание, неопределённые ощущения в разных областях тела). Такого рода сенестопатии нередко обусловливают развитие ипохондрических идей, например, мыслей о раке, туберкулёзе или каком-либо тяжёлом заболевании.

В основе описанных психических расстройств лежат свойственные климактерическому синдрому эндокринные сдвиги и сопутствующие им вторичные соматические нарушения, в первую очередь вегетативные (например, сердечно-сосудистые и желудочно-кишечные расстройства), а также психогенные факторы.

При климактерическом синдроме могут возникать и истинные психогенные реакции, связанные с чувствами и мыслями о катастрофическом постарении и ожиданием соответствующих последствий, в первую очередь изменений в семейных отношениях. Обычно такие реакции характеризуются тревожно-депрессивным настроением. В этих случаях необходимо иметь в виду, что картиной, напоминающей психогенные реакции при климактерическом синдроме, могут начинаться и эндогенные психозы.

В зависимости от особенностей клинических проявлений выделяют 3 основные формы климактерического синдрома: типичную (неосложнённую), осложнённую и атипичную.

Для типичной (неосложнённой) формы характерны такие субъективные вегетативно-сосудистые симптомы, как приливы и гипергидроз. К осложнённой форме относят случаи климактерического синдрома, протекающего на фоне нередко встречающихся у женщин старше 40-45 лет заболеваний сердечно-сосудистой системы, желудочно-кишечно-печёночного комплекса (гепатохолецистит, желчнокаменная болезнь, язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки), а также других экстрагенитальных заболеваний (например, гипоталамического синдрома, сахарного диабета, дисфункции щитовидной железы). При осложнённой форме климактерического синдрома отмечается увеличение частоты и усиление тяжести приливов, появляются жалобы на боли и чувство замирания в области сердца, сердцебиение, нарушение сна, памяти).

При атипичной форме наряду с приливами могут наблюдаться симпатико-адреналовые кризы, аллергические заболевания, в том числе бронхиальная астма, климактерическая миокардиодистрофия. При климактерической миокардиодистрофии в отличие от ишемической болезни сердца изменения на ЭКГ незначительны или отсутствуют, несмотря на выраженный болевой синдром; отмечаются отрицательная проба с нитроглицерином, положительные пробы с обзиданом и препаратами калия. К атипичной относят также форму, при которой симптомы климактерического синдрома появляются циклически (с определёнными интервалами) на фоне отсутствия менструаций; эта форма нередко возникают у женщин, страдавших предменструальным синдромом в репродуктивном возрасте.

Особо выделяют гиперпролактиновую форму климактерического синдрома - атипическую форму, характеризующуюся симпатико-адреналовыми кризами, отсутствием терапевтического эффекта от применения эстрогенов и улучшением при назначении бромкриптина.

До сих пор отсутствует классификация степени тяжести климактерического синдрома, в которой были бы учтены все его проявления. Наиболее распространена в клинической практике классификация, основанная на определении тяжести климактерического синдрома по количеству приливов с учётом общего состояния и работоспособности женщины. При климактерическом синдроме I степени тяжести (лёгком) в сутки наблюдается менее 10 приливов, общее состояние и работоспособность женщины не нарушаются. Климактерический синдром II степени тяжести (средней тяжести) характеризуется 10-20 приливами в сутки в сочетании с головными болями, головокружением, болями в области сердца, сердцебиением, снижением работоспособности. При климактерическом синдроме III степени тяжести (тяжёлом) частота приливов более 20 раз в сутки, значительно нарушаются самочувствие и работоспособность. Эта классификация приемлема в основном для типичной формы климактерического синдрома. Полиморфизм клинических проявлений нередко трудно уложить в приведённую схему, а его тяжесть далеко не всегда определяется количеством приливов.

Основываясь на результатах изучения состояния вегетативной нервной системы у больных с климактерическим синдромом, особенности клинической картины можно охарактеризовать в зависимости от типа вегетативных реакций, что имеет значение для правильного выбора терапии. При активации симпатико-адреналового отдела вегетативной нервной системы характерны артериальная гипертензия, развившаяся в климактерическом периоде, учащение пульса и дыхания в покое, преобладание во время прилива жалоб со стороны сердечно-сосудистой системы (сердцебиение, боли в области сердца). При функциональном преобладании парасимпатического отдела вегетативной нервной системы отмечаются артериальная гипотензия, вагоинсулярные кризы по типу обморочных состояний, разнообразные аллергические проявления, брадикардия и урежение дыхания в покое. Приливы сопровождаются ощущением замирания сердца, нехватки воздуха, появлением обильного жидкого пота, тошноты, головокружения, резкой слабости.

При длительном тяжёлом течении климактерического синдрома, особенно в сочетании с гипертонической болезнью, развившейся в молодом возрасте, отмечается дисфункция обоих отделов вегетативной нервной системы. При этом наблюдаются симпатико-адреналовые кризы, приступы пароксизмальной тахикардии, выраженные вегетативные сдвиги в психической сфере. Приливы сочетаются с чувством резкого дискомфорта, значительными эмоциональными расстройствами.

Диагноз ставят на основании характерных клинических проявлений. В диагностике атипичных форм климактерического синдрома помогают данные анамнеза, указывающие на связь возникновения симптомов с наступлением климактерического периода, отсутствие эффекта от традиционной терапии имеющихся расстройств и положительный эффект на фоне лечения препаратами половых стероидов или порлодела (при гиперпролактинемической форме).

Лечение проводит гинеколог или гинеколог-эндокринолог при участии в необходимых случаях психоневролога; оно осуществляется в амбулаторных условиях или в стационаре в зависимости от степени тяжести климактерического синдрома и типа вегетативных реакций. Различают немедикаментозную, медикаментозную негормональную и гормональную терапию. При лёгком климактерическом синдроме можно ограничиться немедикаментозной терапией. Больным рекомендуют утреннюю гимнастику, занятия в группах здоровья 2-3 раза в неделю, прогулки перед сном, диету с пониженным содержанием животных жиров и углеводов, ограничением бульонов и специй, кофе. Назначают общий массаж, гидротерапию (обливание, хвойные и шалфейные ванны, контрастные ножные ванны), бальнеотерапию (жемчужные, кислородные, пенистые и азотные ванны, больным с климактерическим синдромом в сочетании с миомой матки, эндометриозом, тиреотоксикозом - радоновые и йодобромные ванны), искусственные (преформированные) факторы: анодическую гальванизацию головного мозга, гальванизацию шейно-лицевой области, электрофорез новокаина на область верхних шейных симпатических ганглиев в сочетании с массажем воротниковой зоны, центральную электроаналгезию с фронтомастоидальным расположением электродов (8-10 сеансов одной из названных процедур через день); весьма эффективна иглорефлексотерапия. При психических расстройствах могут быть использованы психотерапия и психологическая коррекция.

Лечение климактерического синдрома средней тяжести включает медикаментозную гормональную терапию, направленную на нормальзацию функции центральной и вегетативной нервной системы. При активации симпатико-адреналового звена вегетативной нервной системы показаны препараты симпатолитического действия: резерпин по 0,05 мг 1-2 раза в день, обзидан по 10 мг 1-3 раза в день. В случае преобладания влияния парасимпатического отдела вегетативной нервной системы назначают препараты холинолитического действия: тавегил по 1 мг или супрастин по 25 мг 1-3 раза в день, настойку белладонны по 5-10 капель 2-3 раза в день. Больным с дисфункцией обоих отделов вегетативной нервной системы рекомендуют сочетанное применение средств холинолитического и симпатолитического действия (беллоид или беллатаминал по 2-3 таблетки в день, стугерон по 1-2 таблетки 2-3 раза в день). Независимо от типа вегетативных расстройств рекомендуют препараты витаминов B1 и B6).

Медикаментозное лечение психических расстройств зависит от клинических проявлений: при лёгких аффективных (депрессивных) состояниях показано назначение малых доз антидепрессантов и транквиллизаторов; при отчётливых сенестоипохондрических расстройствах добавляют малые дозы нейролептиков (в частности, трифтазин).

В случае неэффективности лечения климактерического синдрома средней тяжести негормональными лекарственными средствами, а также при тяжёлом климактерическом синдроме проводят гормонотерапию. Назначают комбинированные эстроген-гестагенные препараты (например, нон-овлон, бисекурин) по 1/3-1/4 таблетки 1 раз в день в течение 3 недель, 3-4 курса с перерывом 7 дней и более. При выраженной гипоэстрогении используют чистые эстрогены (например, эстриол по 0,5 мг 1-2 раза в день или микрофиллин по 0,025 мг 2 раза в день внутрь либо 0,1% раствор эстрадиола дипропионата по 1 мг внутримышечно 1 раз в 3-4 дня) в течение 3 недель, затем в течение 8 дней чистые гестагены (прегнин по 0,01 г 3 раза в день под язык или норколут по 1 таблетке в день); проводят 3-4 курса. В случае сочетания климактерического синдрома с миомой матки или мастопатией показаны чистые гестагены (например, норколут).

При назначении гормонотерапии с использованием эстрогенов следует учитывать, что они абсолютно противопоказаны при злокачественных новообразованиях, тромбофлебитах; относительно противопоказаны при изменениях в системе гемостаза (гиперкоагуляция), гипертонической болезни, сахарном диабете, гепатите.

Больным с циклическим климактерическим синдромом, трансформированным из предменструального синдрома, проводят лечение чистыми гестагенами - прогестероном (по 1 мл 1% раствора внутримышечно), прегнином, норколутом, назначая их за 2-3 дня до предполагаемых предменструальных дней в течение 7-10 дней на протяжении 3-4 месяцев.

Для лечения гиперпролактинемической формы климактерического синдрома рекомендуют бромокриптин (парлодел) по 1,25-2,5 мг 1 раз в день внутрь в течение 3 недель, 2-3 курса с перерывом 7-10 дней.

Больные с тяжёлым и среднетяжёлым климактерическим синдромом подлежат диспансерному наблюдению у гинеколога или гинеколога-эндокринолога. Критерий снятия с учёта - стойкое отсутствие приливов на протяжении 1 года и восстановление трудоспособности.

Прогноз при своевременной рациональной терапии в большинстве случаев благоприятный.

Профилактика включает здоровый образ жизни, предупреждение и адекватное лечение заболеваний различных органов и систем.

Медикаментозное лечение климактерического синдрома. Медикаментозное негормональное лечение климакса проводится в целях нормализации функционального состояния ЦНС и ВНС.

При функциональном преобладании симпатических реакций показаны препараты симпатиколитического действия — резерпин и обзидан. Резерпин уменьшает содержание катехоламинов и серотонина в ЦНС, способствует замедлению сердечной деятельности, снижает АД, улучшает сон. Обзидан — обладает психотропным действием, блокируя центральные и периферические адренорецепторы. Стугерон снижает симпатикотонию и обладает антигистаминной активностью.

При преобладании парасимпатических реакций при медикаментозном негормональном лечении климактерического синдрома показаны препараты холинолитического действия (настойка белладонны по 5-10 капель в день), а также антигистаминные препараты (тавегил по 1 мг или супрастин по 0,25 мг 1-2 раза в день).

При медикаментозном негормональном лечении климактерического синдрома применяют беллоид и беллатаминал — препараты адрено- и холинолитического действия, т. е. влияют на оба отдела ВНС, оказывая тормозящее действие на вегетативную и эмоциональную возбудимость.

Витамины B1, В6 и Е способствуют нормализации изменений гомеостаза. Аденозинтрифосфорная кислота (АТФ) улучшает передачу нервного возбуждения с блуждающего нерва на сердце и тем самым снижает воздействие симпатико-адреналового отдела ВНС на миокард.

При психоэмоциональных расстройствах при медикаментозном негормональном лечении климактерического синдрома показаны нейротропные средства, например тазепам,относящийся к числу малых транквилизаторов. При выраженных расстройствах (депрессия, ипохондрический синдром) используют транквилизаторы и нейролептики. Предпочтение следует отдавать френолону, так как он не вызывает вялости, сонливости, адинамии и может применяться в дневное время. Показанытакже психотропные стимуляторы — ноотропил, церебролизин, аминалон и психофитотерапевтики — деприм («ЛЕК», Словения).

22. Заместит.терапия Климакс обусловлен возрастной перестройкой женского организма. Процессы инволюции охватывают ЦНС и эндокринные железы.

Симптомы, течение. У большинства женщин климактерический период протекает без выраженных расстройств. Однако нередко его течение осложняется, что выражается в повышенной возбудимости, лабильности настроения, нарушении сна, головокружениях, повышении АД, вегетативно-сосудистых расстройствах (приливы и др.). У 8—10% женщин климакс протекает патологически: частые приливы (до 10—20 раз в сутки и более), внезапное ощущение жара, значительное повышение АД, ожирение, нарушения водно-солевого и других видов обмена, нервно-психические изменения. Климакс и климактерический невроз нередко сопровождаются дисфункциональными маточными кровотечениями.

Лечение. Общеукрепляющие мероприятия: водные процедуры, нарзанные ванны, лечебная гимнастика и др. Се-дативная терапия: френолон (курсом под наблюдением врача), триоксазин, элениум, мепротан (андаксин, мепробамат), препараты валерианы. При частых приливах назначают лечение витаминами В1, В6, С, РР в сочетании с 2% раствором новокаина по 5 мл через день в/м. Больным с тяжелой формой климактерического невроза показано введение половых гормонов или синтетических прогестинов. Применяют одновременно эстрогены и андрогены в соотношении 1:20 или 1:50 или синтетические прогестины на фоне сохраненной менструальной функции во вторую фазу цикла по 1 таблетке в течение 10 дней (3—4 курса). Используют физиотерапевтические процедуры (продольная диатермия).

25. Мастопатия. Классификация, диагностика, лечение.

одно из самых распространенных заболеваний женщин:забол-сть составляет 30-43%, а среди женщин, страдающих различными гинекологическими заболеваниями-58%.Частота мастопатии достигает максимума к 45г.

По определению ВОЗ (1984), мастопатия — фиброзно-кнстозная болезнь, характеризующаяся спектром пролиферативных и регрессивных изменений ткани железы с ненормальным соотношением эпителиального и соединительнотканного компонентов.

В этиологии огромная роль отводится состоянию гипоталамо-гшпофизарной системы. прогестерондефицитным состояниям( при которых избыток эстрогенов вызывает пролиферацию всех тканей железы),

Меньше влияю заболевания печени (За­болевания гепатобилпарного комплекса чаше всего инициируют раз­витие хронической гиперэстрогении вследствие замедленной утилиза­ции эстрогенов в печени). Гормоны щитовидной железы (тироксин, трийодтиронин) играют важную роль в морфогенезе и функциональной дифференцировке эпителиальных клеток молочной железы.У 64% пациенток с различными формами мастопатии выявлена патология щитовидной железы.

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 1473 | Нарушение авторских прав