ОДН возникает в результате нарушений в цепи регуляторных механизмов, включая центральную регуляцию дыхания, нейромышечную передачу и газообмен на уровне альвеол.
Поражение легких, одного из первых «органов-мишеней», обусловлено как характерными для критических состояний патофизиологическими сдвигами, так и функциональными особенностями легких — их участием во многих метаболических процессах. Эти состояния часто осложняются развитием неспецифической реакции, которая реализуется иммунной системой. Реакцию на первичное воздействие объясняют действием медиаторов — арахидоновой кислоты и ее метаболитов (простагландины, лейкотриены, тромбоксан А2, серотонин, гистамин, B -эпинефрин, фибрин и продукты его распада, комплемент, супероксид-радикал, полиморфнонуклеарные лейкоциты, тромбоциты, свободные жирные кислоты, брадикинины, протеолитические и лизосомальные ферменты). Эти факторы в сочетании с первичным стресс-воздействием вызывают повышенную сосудистую проницаемость, приводящую к синдрому капиллярного просачивания, т.е. отеку легких.
Таким образом, этиологические факторы ОДН можно объединить в две группы — внелегочные и легочные.
Внелегочные факторы:
• поражения ЦНС (центрогенная ОДН);
• поражения нейромышечного аппарата (нейромышечная ОДН);
• поражения грудной клетки и диафрагмы (торакоабдоминальная ОДН);
• другие экстралегочные причины (левожелудочковая недостаточность, сепсис, дисбаланс электролитов, дефицит энергии, избыток жидкости, уремия и др.).
Легочные факторы:
• обструкция дыхательных путей (обструктивная ОДН);
• поражение бронхов и легких (бронхолегочная ОДН);
• нарушения вентиляции из-за плохой растяжимости легких (рестриктивная ОДН);
• нарушения процессов диффузии (альвеолокапиллярная, блок-диффузионная ОДН);
• нарушения легочного кровообращения.
Клиническая картина. При острых расстройствах дыхания нарушаются оксигенация артериальной крови и выведение углекислоты. В одних случаях преобладают явления артериальной гипоксемии — эту форму нарушений принято называть гипоксемической дыхательной недостаточностью. Поскольку гипоксемия наиболее характерна для паренхиматозных легочных процессов, ее также называют паренхиматозной дыхательной недостаточностью. В других случаях преобладают явления гиперкапнии — гиперкапническая, или вентиляционная, форма дыхательной недостаточности.
Гипоксемическая форма ОДН. Причинами этой формы дыхательной недостаточности могут быть: легочный шунт (сброс крови справа налево), несоответствие вентиляции и кровотока, альвеолярная гиповентиляция, нарушения диффузии и изменения химических свойств гемоглобина. Важно выявить причину гипоксемии. Альвеолярную гиповентиляцию легко определить при исследовании РаСО2. Артериальная гипоксемия, возникающая при изменениях отношения вентиляция/кровоток или при ограничении диффузии, обычно устраняется дополнительным назначением кислорода. При этом вдыхаемая фракция кислорода (ВФК) не превышает 5 %, т.е. равна 0,5. При наличии шунта увеличение ВФК очень незначительно влияет на уровень кислорода в артериальной крови. Отравление окисью углерода не приводит к снижению РаО2, но сопровождается значительным снижением содержания кислорода в крови, поскольку происходит замена части гемоглобина карбоксигемоглобином, неспособным переносить кислород.
Гипоксемическая форма ОДН может возникать на фоне сниженного, нормального или высокого уровня углекислоты в крови. Артериальная гипоксемия ведет к ограничению транспорта кислорода к тканям. Эта форма ОДН характеризуется быстро прогрессирующим течением, невыраженностью клинических симптомов и возможностью летального исхода в течение короткого промежутка времени. Наиболее частые причины гипоксемической формы ОДН: РДСВ, травмы грудной клетки и легких, нарушения проходимости дыхательных путей.
В диагностике гипоксемической формы ОДН следует обращать внимание на характер дыхания: инспираторный стридор — при нарушениях проходимости верхних дыхательных путей, экспираторная одышка — при бронхообструктивном синдроме, парадоксальное дыхание — при травме грудной клетки, прогрессирующее олигопноэ (поверхностное дыхание, снижение МОД) с возможностью апноэ. Другие клинические признаки не выражены. Вначале тахикардия с умеренной артериальной гипертензией. С самого начала возможны неспецифические неврологические проявления: неадекватность мышления, спутанность сознания и речи, заторможенность и т.д. Цианоз не выражен, лишь при прогрессировании гипоксии он становится интенсивным, внезапно нарушается сознание, затем наступает кома (гипоксическая) с отсутствием рефлексов, падает АД, и наступает остановка сердца. Продолжительность гипоксемической ОДН может колебаться от нескольких минут (при аспирации, асфиксии, синдроме Мендельсона) до нескольких часов и дней (РДСВ).
Таким образом, главным в тактике врача является быстрое установление диагноза, причины, вызвавшей ОДН, и проведение неотложных экстренных мер по лечению данного состояния.
Гиперкапническая форма ОДН. К гиперкапнической ОДН относят все случаи острой гиповентиляции легких, независимо от причины возникновения: 1) центрального происхождения; 2) вызванную нейромышечными нарушениями; 3) гиповентиляцию при травме грудной клетки, астматическом состоянии, хронических обструктивных заболеваниях легких (ХОЗЛ).
В отличие от гипоксемической гиперкапническая ОДН сопровождается многими клиническими проявлениями, зависящими от стимуляции адренергической системы в ответ на повышение РаСО2. Нарастание РСО2 приводит к стимуляции дыхательного центра, следствием которой должно быть значительное повышение всех параметров внешнего дыхания. Однако этого не происходит из-за патологического процесса. Если при этом осуществляется активная оксигенация, то может наступить апноэ в результате депрессии дыхательного центра. Повышение АД при гиперкапнии обычно более значительно и стойко, чем при гипоксии. Оно может возрасти до 200 мм рт.ст. и более, а мозговые симптомы тем более выражены, чем медленнее развивается гиперкапния. При легочном сердце артериальная гипертензия менее выражена и переходит в гипотензию в связи с декомпенсацией правого сердца. Очень характерные симптомы гиперкапнии — значительная потливость и заторможенность. Если помочь больному откашляться и ликвидировать бронхиальную обструкцию, то заторможенность исчезает. Гиперкапнии также свойственна олигурия, которая всегда присутствует при выраженном дыхательном ацидозе.
Декомпенсация состояния наступает в тот момент, когда высокий уровень РСО2 крови перестает стимулировать дыхательный центр. Признаками декомпенсации служат резкое снижение МОД, расстройство кровообращения и развитие комы, которая при прогрессирующей гиперкапнии представляет собой СО2-наркоз. РаСО2 при этом достигает 100 мм рт.ст., но кома может наступить раньше из-за имеющейся гипоксемии. В этой стадии необходимо не только проводить оксигенацию, но и ИВЛ для элиминации углекислоты. Развитие шока на фоне коматозного состояния означает начало быстрого повреждения клеточных структур мозга, внутренних органов и тканей.
• сердечно-сосудистые нарушения (тахикардия, стойкое повышение АД, затем декомпенсация сердечной деятельности, гипоксическая остановка сердца на фоне гиперкапнии).
ДиагностикаОДН основана на клинических признаках и изменениях газов артериальной крови и рН.
Признаки ОДН:
• острое нарушение дыхания (олигопноэ, тахипноэ, брадипноэ, апноэ, патологические ритмы);
• прогрессирующая артериальная гипоксемия(РаO2 < 50 мм рт.ст. при дыхании воздухом);
• прогрессирующая гиперкапния (РаСO2 > 50 мм рт.ст.);
• рН < 7,3
Все эти признаки выявляются не всегда. Диагноз ставят при наличии хотя бы двух из них.