АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Схема 13.1. Алгоритм при кардиогенном отеке легких

• Фуросемид по 0,5—1 мг/кг внутривенно;

• морфин — 2—5 мг внутривенно;

• нитроглицерин — 0,005 мг под язык;

• интубация трахеи (оксигенация);

¯

• нитроглицерин — по 0,3 мкг/кг/мин (при АД>100 мм рт.ст.) внутривенно;

• допамин — по 5—15 мкг/кг/мин (при АД<100 мм рт.ст.) внутривенно;

• добутамин — по 5—10 мкг/кг/мин (при АД>100 мм рт.ст.) внутривенно;

• PEEP (постоянное положительное давление в конце выдоха);

• СРАР (принудительная вентиляция с PEEP);

¯

• амринон — 0,75 мг/кг одномоментно внутривенно, затем капельно 5—15 мкг/кг/мин;

• эуфиллин — по 3—5 мг/кг внутривенно в течение 20 мин;

• дигоксин — внутривенно по 1 мл 0,025 % раствора (при фибрилляции предсердий и наджелудочковой тахикардии);

• тромболитическая терапия (если нет шока);

• хирургическое вмешательство.

Лечение некардиогенного отека легких. Гипергидратация (гипертоническая, изотоническая и гипотоническая) приводит к накоплению воды в легких. Важнейшее условие успешного лечения — со­здание отрицательного баланса воды, а при гипотонической и изотоничес­кой гипергидратации — и отрицательного баланса натрия, увеличение содержания которого ведет к отеку тканей. Для диагностики вида нарушения водно-электролитного баланса производят точный расчет всех поступле­ний и потерь жидкости, определяют ЦВД и диурез. При гипергидратации нередко снижен темп диуреза, возможны признаки почечной недостаточ­ности. В этих случаях необходимо стимулировать диурез введением лазикса, добиваясь выделения не менее 50 мл мочи в час.

Необходимо поддержание нормальных коллоидно-гидростатических градиентов при адекватной сердечной деятельности. При гипоальбуминемии и общей гипопротеинемии показано использование альбумина, сухой и нативной плазмы. Применение белковых и коллоидных растворов дает наибольший эффект на раннем этапе лечения, т.е. до развития шока и повыше­ния проницаемости сосудов. В этом случае увеличение КОД приводит к воз­врату жидкости из интерстициального пространства легких в сосуды. При КОД ниже 19 мм рт.ст., что соответствует содержанию 55 г/л белка в плазме, показано введение белковых или коллоидных сред. Одновременно прини­мают меры по снижению ДЗЛК. Гидростатическое давление поддерживать на возможно более низком уровне, так как даже незначительное повышение его в условиях повышенной проницаемости сосудов ведет к отеку легких.

Важнейшие диагностические критерии: давление в ле­гочных сосудах, определяемое с помощью катетера Свана—Ганца, МОС, измерение АД прямым методом, определение РаО₂ и РаСО₂, осмоляльности и КОД плазмы, ЦВД (последнее не всегда соответствует показателям ДЗЛК). При РДСВ, сепсисе, шоке и других критических состояниях эф­фект переливания альбумина может быть недостаточным или полностью отсутствовать, так как альбумин переходит из сосудов в легочный интерстиций. Следует подчеркнуть опасность применения для лечения некардиогенного отека легких массивных доз альбумина или крупномолекулярных соединений. Можно рекомендовать умеренные дозы альбумина (100 мл 20 % раствора) с очень медленным темпом введения под контролем других показателей, в том числе КОД. Последний у больных с некардиогенным отеком, как правило, значительно ниже, чем у больных с кардиогенным отеком легких. При инфузии кристаллоидных растворов на фоне снижен­ного КОД нарастает отек. Меры, увеличивающие КОД, предупреждают транссудацию жидкости из легочных сосудов. Величина КОД является своеобразным диагностическим критерием легочного отека и вероятности смертельного исхода: снижение КОД до 12,5 мм рт.ст. — крайне опасно!

Дата добавления: 2014-12-12 | Просмотры: 838 | Нарушение авторских прав