АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Алгоритмы первичного возмещения кровопотери

(мужчина средних лет, масса тела 70 кг, кровопотеря 20,30 и 50 % ОЦК)

При массивной кровопотере, превышающей 50 % ОЦК, препаратами выбора являются человеческий альбумин и эритроцитная масса. Удельный вес синтетических коллоидов при этом из-за риска аллергических реакций должен быть уменьшен. Кровопотеря, превышающая ОЦК, сопровождает­ся значительным снижением содержания тромбоцитов и факторов свертывания. В связи с этим при массивной кровопотере необходимо использовать свежую тромбоцитную массу и свежезамороженную плазму. Коррек­ция же системы гемостаза должна проводиться в зависимости от измене­ний коагулограммы.

Окончательное возмещение кровопотери требует точного контроля ее объема и секторального распределения. На этом этапе важно определение как количественных, так и качественных критериев инфузионной терапии! При продолжающемся дефиците ОЦП показаны инфузии плазмы, протеи­на и альбумина (необходимы контроль ОЦП и КОД плазмы, концентра­ции общего белка и альбумина).

Окончательное возмещение кровопотери. Под окончательным возмеще­нием кровопотери подразумевается полная коррекция всех нарушений — систем гомеостаза, секторального распределения жидкости, осмолярности, концентрации гемоглобина и белков плазмы. При продолжающемся дефи­ците ОЦП проводят инфузии коллоидных, преимущественно аутогенных растворов: плазмы, протеина и альбумина.

Критерии возмещения кровопотери: объем внутрисосудистой жидкости (плазмы) — 42 мл/кг массы тела, концентрация об­щего белка — не ниже 60 г/л, уровень альбуминов плазмы — не ниже 37 г/л, КОД плазмы — не ниже 20 мм рт.ст.

При дефиците объема циркулирующих эритроцитов, превышающем 30 %, проводят инфузии эритроцитной массы. Концентрация гемоглобина в плазме не должна быть ниже 80 г/л (при условии адекватной доставки и потребления кислорода тканями). В противном случае поддерживают концентрацию гемоглобина на уровне 100 г/л.

При дефиците интерстициальной жидкости требуется дополнитель­ное введение изотонических растворов, содержащих натрий и хлор. При возмещении кровопотери следует учитывать потерю жидкости, связан­ную с перспирацией и возможной торакоабдоминальной операцией. Если кровопотеря связана с травмой или обширной операцией, общий дефи­цит жидкостного объема может значительно превышать приведенные расчеты, а характер водно-электролитных нарушений может быть иным. Поступление воды и натрия в клетки способствует развитию отека. Из клеток же во внеклеточное пространство перемещаются калий и фосфа­ты — механизм, описанный при тяжелой травме и стрессе — «трансмине­рализация».

При избытке интерстициальной жидкости требуется прекращение инфузии кристаллоидных растворов. При значительном превышении объема интерстициального пространства показаны диуретики. Критерии адекват­ного возмещения интерстициального сектора (объем его составляет в сред­нем 15 % массы тела и легко определяется аппаратом «спутник трансфузиолога»): осмолярность внеклеточной жидкости 280—300 мосм/л, концент­рация натрия 130—150 ммоль/л, диурез 50 мл/ч.

Дефицит жидкости во внутриклеточном водном пространстве (клеточная дегидратация) может возникать при гиперосмолярном состоянии плаз­мы, например при избытке ионов Na⁺ Сl^-, недостаточном их возмещении безэлектролитными растворами. Коррекция — восстановление осмо­лярности плазмы, инфузии растворов глюкозы с инсулином.

Избыток внутриклеточной жидкости может наблюдаться при неустраненной гипонатриемии, сниженной осмолярности плазмы, инфузиях без­электролитных соединений. При дисбалансе K⁺, Mg²⁺ Ca²⁺ нарушениях КОС также необходима коррекция.

Новые подходы к лечению гиповолемического шока. Травма в сочета­нии с ГШ является ведущей причиной смертности людей молодого возрас­та. Одним из факторов отсроченной смерти является развитие синдрома полиорганной недостаточности (СПОН) в постреанимационном периоде. Первичными факторами, которые определяют риск развития СПОН вследствие травмы и кровопотери, считают нарушения микроциркуляции, вызывающие тканевую гипоксию и расстройства клеточных функций. Причинами снижения кровотока в тканях и органах служат гиповолемия и низкое перфузионное давление.

В настоящее время выделяют следующие механизмы, вызывающие СПОН:

• высвобождение различных медиаторов, особенно цитокинов (интерлейкины, интерферон, туморнекротизирующий фактор и др.), активацию макрофагов;

• нарушение микроциркуляции и повреждение эндотелия сосудов;

• снижение барьерной функции кишечника, что ведет к проникнове­нию через поврежденную стенку кишки бактерий или эндотоксинов.

Первичная инфузия при тяжелом кровотечении обычно заключается в быстром вливании коллоидных и кристаллоидных растворов. Однако в тяжелых случаях нагрузка объемом вводимой жидкости не может восстановить трофический потенциал кровотока и клеточный гомеостаз, особенно в паренхиматозных органах, и предотвратить трансформацию шока в СПОН. При введении большого количества жидкости имеется риск развития тяжелого отека слизистой оболочки кишечника, легких, клеточных структур и нарушений микроциркуляции.

Использование гипертонического раствора натрия хлорида при ГШ, как в эксперименте, так и в клинике, показало его несомненные преимущества. Доказана способность 7,5 % солевого раствора повышать системное АД,СВ,улучшать микроциркуляцию и выживаемость. Новизна предлагаемой кон­цепции состоит в действии на микроциркуляцию и получении немедленно­го улучшения центральной гемодинамики при объеме первичной инфузии из расчета 4 мл/кг массы тела у больных с гиповолемией и шоком. Внутри­венная инфузия небольшого объема 7,5 % раствора натрия хлорида приво­дит к недолговременному, но существенному повышению осмолярности плазмы (7,5 % раствор натрия хлорида имеет осмолярность 2400 мосм/л).

Одновременно применяют гетерогенные коллоидные растворы (10 % раствор декстрана-60-70, реже гидрооксиэтилкрахмал), которые повышают онкотическое давление плазмы и тем самым оказывают гемодинамическое действие. Одновременное применение гипертонического раствора натрия хлорида и коллоидов проявляется в сочетанном эффекте, связанном с повышением осмолярности плазмы и онкотического давления. Цель применения коллоидов в этом сочетании — удержание возмещенного внутрисосудистого объема в течение длительного времени.

Основные эффекты, наблюдаемые при введении гипертонического раствора натрия хлорида приГШ:

• быстро повышает АДи СВ;

• увеличивает преднагрузку и снижаетОПСС;

• повышает эффективную тканевую перфузию;

• снижает риск отсроченной полиорганной недостаточности.

В то же время не следует забывать об опасностях применения солевых растворов. К потенциальным опасностям их использования следует отне­сти развитие гиперосмолярного состояния, отрицательный инотропный эффект (вследствие быстрой инфузии), усиление кровопотери в случае неостановленного кровотечения.

Главным отличием данного метода является «малообъемный прин­цип», т.е. общий объем жидкостного возмещения кровопотери должен быть во много раз меньше, чем при использовании изотонических кристаллоидных растворов.

Методика применения 7,5 % раствора натрия хлорида при ГШ: