АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ЭТИОЛОГИЯ. 1.преренальная форма:травматический шок, ожоги, отморожения, анафилактический шок, сердечная недостаточность

1.преренальная форма: травматический шок, ожоги, отморожения, анафилактический шок, сердечная недостаточность, сепсис, тяжелые инфекционные заболевания, неукротимая рвота, острый панкреатит и др.

2.ренальная форма: ОГН, пиелонефрит, подагра, алкогольная интоксикация, СКВ, воздействие токсических (хлористый углерод, этиленгликоль, уксусная кислота) и лекарственных (аминогликозиды, сульфаниламиды) средств, тромбозы, тромбоцитопеническая пурпура.

3.постренальная форма: обтурация мочевыводящих путей камнем, опухолью, фиброз, аденома предстательной железы.

СИМПТОМЫ БОЛЕЗНИ: в зависимости от периодов болезни.

Начальный период: продолжается 1-2 суток, клиника зависит от этиологического фактора. Характерные проявления – симптомы коллапса, уменьшение диуреза (400-600 мл в сутки) или почти полностью прекращается до 50-60 мл.

Олигоанурический: продолжительность этого периода составляет до 3-4 недель (в среднем 12-16 дней); больные жалуются на общую слабость, отсутствие аппетита, сонливость днем, бессонницу ночью, тошноту, рвоту, икоту, выделение малого количества мочи. Суточный диурез не превышает 400-500 мл мочи, возможна анурия (не более 50 мл мочи), объективное исследование больных выявляет следующие изменения.

Кожа - сухая, шелушащаяся, на коже груди, лба, вокруг носа, рта - кристаллы мочевины.

Органы пищеварения - язык сухой, обложен коричневым налетом, слизистая полости рта лаковая, с изъязвлениями, живот болезненный при пальпации в разных отделах в связи с раздражением брюшины, возможно развитие кровотечений, эрозий желудка и кишечника. Нарушение функции печени вплоть до печеночной недостаточности.

ССС: явления острого миокардита. Одышка, сердцебиение, кардиалгии, расширение границ сердца, глухость тонов сердца, систолический шум, смещение интервала S-T вниз от изолинии и снижение амплитуды зубца Т, может развиться сердечная недостаточность по левожелудочковому типу. Уровень АД снижен или нормальное.

Система органов дыхания: жесткое дыхание, мелкопузырчатые хрипы, отек легких.

ЦНС: головная боль, мышечные подергивания, судороги, помрачение сознания.

Лабораторные показатели:

ОАК – гипохромная анемия, гиперлейкоцитоз с нейтрофиллезом, тромбоцитопения, увеличение СОЭ;

ОАМ – моча темная, снижена относительная плотность, много эритроцитов, клеток почечного эпителия, протеинурия, цилиндрурия.

Б-х АК--- уменьшение альбуминов, ­a2, g-глобулинов, ­ билирубина, калия, ¯ натрия, кальция, хлора,­ магния, фосфатов, АСТ и АЛТ, мочевины, креатинина, остаточного азота.

3.период восстановления диуреза. Характеризуется постепенным увеличением диуреза от 500 мл и ежесуточно увеличивается на 50-100 мл и достигает 2-3 л в сутки и более. Длительность этого периода может колебаться от 20-75 дней, в среднем составляет 9-11 дней. В этом периоде восстанавливается лишь клубочковая фильтрация, а канальциевая реабсорбция еще остается нарушенной. Клиническая картина характеризуется электролитными нарушениями и дегидратацией. Тошнота, рвота, отсутствие аппетита, слабость, сухость кожи, нитевидный пульс. Спавшиеся вены, ¯ АД, сухость языка, ¯ температуры тела, значительная потеря массы тела, тяжелая степень дегидратации проявляется сонливостью, бредом, галлюцинациями, психозом. Общая дегидратация включает 3 стадии: 1 ст.- дефицит воды 1,5- 2 л, т.е. 2% от массы тела, жажда. 2 ст.- дефицит воды 4 л, т.е. 6% от массы тела, жажда резко выражена, слюны мало, большая сухость во рту, олигурия, ­ температуры тела. 3 ст.- дефицит воды 5-10 или 7-14 % массы тела, все симптомы резко выражены, бред, психозы, кома и смерть.

Лабораторные показатели. ОАК- гипохромная анемия. ОАМ- ¯ плотность мочи, белок, эритроциты, цилиндры, эпителиальные клетки. Б-х АК- ­ креатинина, мочевины; ¯ калия, натрия, хлора, магния.

4 период - анатомического и функционального выздоровления. Считается с того момента, когда уровень мочевины и креатинина становится нормальным, продолжительность его составляет 3-12 месяцев и даже до 2 лет.

ЛЕЧЕНИЕ.

В начальном периоде:

1.устранение этиологического фактора (борьба с шоком - обезболивание, обработка ран, антигистаминные, промывание желудка, антидоты и др.)

2. устранение шока. А) восполнение ОЦК- реополиглюкин, альбумины; б) допамин – 2-4 мкг/кг/мин (при сохранении ¯ АД- 10 мкг/кг/ мин, т.е. при массе тела 70 кг- 28 капель в минуту; в) ГКС- преднизолон 60-90 мг; г) диуретики (маннитол 10-20% в/в капельно; 1г/кг- около 70 г (на 20%- 350 мл физ. р-ра), фуросемид; д) антикоагулянты (гепарин, 15-50 ЕД/кг каждые 6 часов).

В олигурическую фазу - малобелковая диета (не ³ 20 г белка), контрикал, трасилол (30000-50000 ЕД) В-В кап. На 250-300 мл 5% р-ра глюкозы 1 раз в сутки в течение 4-5 дней. Измерение суточного диуреза и водного баланса. Исключить продукты, богатые калием Þ 40% р-р глюкозы 200-300 мл с 200-40 мл 10% р-ра глюконата кальция. Контроль КЩР - 4,2% - гидрокарбонат натрия (0,6 х вес больного в кг х ВЕ, где ВЕ-дефицит буферных оснований (ммоль/л. Дезинтоксикационная терапия, гемодиализ).

ПОЧЕЧНАЯ ЭКЛАМПСИЯ.

1.ОПРЕДЕЛЕНИЕ. КЛИНИКА.

Эклампсия может развиться на высоте острого нефрита, а также осложнить течение нефропатии беременных. В её происхождении основное значение имеет сочетание двух факторов: высокой артериальной гипертонии и отёка мозга.

Эклампсический припадок чаще развивается после короткого периода усиления головных болей, повышения и без того высокого артериального давления, иногда ухудшения зрения и появления изменений со стороны нервной системы в виде оглушенности, вялости или, реже, психических расстройств. Относительно редко эклампсический припадок возникает без указанных предвестников. Приступ характеризуется внезапным появлением тонических, а затем клонических судорог всего тела. В судорожное сокращение вовлекаются диафрагма и другие дыхательные мышцы.

В момент припадка больной полностью теряет сознание, кожа лица и шеи синюшны, вены шеи набухают, глаза скашиваются в сторону, челюсти стиснуты, изо рта выделяется пенистая слюна, иногда окрашенная кровью из-за прикусывания языка. Может наступить непроизвольное отхождение мочи и кала. Дыхание шумное, прерывистое, зрачки расширены, реакция на свет отсутствует. Нередко выявляются менингеальные симптомы Кернига и Брудзинского, регидность затылочных мышц. Пульс редкий, напряжённый, артериальное давление резко повышено. В то же время осмотр нередко выявляет характерные для нефрита отёки лица, туловища, конечностей, что имеет существенное значение в установлении правильного диагноза. При развитии эклампсии в случаях нефропатии второй половины беременности обычно также выявляются отёки и всегда определяется высокая артериальная гипертония.

Судорожный припадок длится обычно несколько секунд или минут. После приступа судорог больной остается в глубоком сопорозном или коматозном состоянии. Даже если больной после приступа приходит в сознание, он остаётся оглушённым, плохо ориентируется в окружающем. Нередко после приступа эклампсии сохраняются нарушения зрения. Приступы могут следовать один за другим через 30 – 40 минут.Иногда приступ эклампсии протекает без развернутого судорожного припадка, а проявляется кратковременными расстройствами зрения, непродолжительной потерей речи, в некоторых случаях психомоторным возбуждением. Объективное исследование, помимо отёков, высокой артериальной гипертонии, брадикардии выявляет у этих больных повышенные сухожильные рефлексы. Иногда психомоторное возбуждение служит поводом для ошибочного помещения подобных больных в психиатрические лечебницы.

Эклампсию приходится дифференцировать прежде всего с эпилептическим припадком. Для эпилепсии характерны наличие рубцов на языке от старых прикусов, наличие в прошлом судорожных припадков, а также отсутствие отёков, высокой артериальной гипертонии, брадикардии.

2. НЕОТЛОЖНАЯ ПОМОЩЬ:

При лечении эклампсии рекомендуются следующие мероприятия:

-режим голода и жажды, строгий постельный режим

-кровопускание в объёме 500 мл

-в/м введение 10 мл 25% р-ра магния сульфата 2 – 4 раза в день

-в/в введение 10 мл 2,4% р-ра эуфиллина в 10 мл изотонического р-ра натрия хлорида,

20 – 30 мл 40% р-ра глюкозы, 80 – 120 мг лазикса (фуросемида) с целью дегидратации

головного мозга

-в/в введение 2 мл 0,25% р-ра дроперидола, седуксена (реланиума) или в/м введение 1 мл

2,5% р-ра аминазина

-при сохранении высокого АД, особенно при появлении картины отёка лёгких, рекомендуется

в/в капельное введение натрия нитропруссида (нанипруса, ниприда) – 50 мг растворяется в 500

мл 5% р-ра глюкозы и вводится в/в вначале со скоростью 5 – 10 капель в минуту, затем каждые

10 – 15 мин. скорость введения увеличивается на 10 капель до тех пор, пока АД не снизится

на 20 – 25% по сравнению с исходным. Вместо натрия нитропруссида можно использовать 1%

раствор нитроглицерина (5 мл растворяют в 500 мл 5% р-ра глюкозы и вводят в/в капельно так

же, как натрия нитропруссид)

-при отсутствии эффекта от вышеизложенных мероприятий производится люмбальная пункция;

жидкость выпускается до скорости её вытекания 60 капель в минуту.

Дата добавления: 2015-01-12 | Просмотры: 913 | Нарушение авторских прав