АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Плазмокоагуляционная тромбофилия (ПТ)

ПТ – это повышение свертываемости крови.

Свертываемость крови - сложный, многоэтапный процесс, взаимодействия прокоагулянтов и антикоагулянтов.

Причина ПТ- дефицит естественных антикоагулянтов:

Ø антитромбина III (AT III);

Ø протеина С (Пр С);

Ø протеина S (Пр S);

Причины приобретенного дефицита AT III:

ü заболевание печени;

ü нефротический синдром;

ü выраженная энтеропатия;

ü онкологические заболевания.

Наследственный дефицит AT III связан с генетической патологией, причём:

Ø уровень в крови АТ III - 40-60% от нормы;

Ø имеется высокий риск развития тромбоза:

ü глубоких вен конечностей;

ü мезентериальных и почечных вен;

ü вен сетчатки.

NB! При этом показатели коагулограммы, характеризующие свертываемость крови, могут оставаться в пределах нормы.

q В организме имеется наследственный или приобретенный дефицит:

Ø протеина С;

Ø протеина S;

Ø резистентность фактора V к активной форме протеина С.

q Протеин С и протеин S - это витамин-К-зависимые факторы, образуются:

ü в печени;

ü в эндотелии.

NB! Активная форма протеина С вызывает ауторегуляцию гемокоагуляции, т.е. разрушение факторов V и VIII, предотвращает избыточное их образование и гиперкоагуляцию.

Дефицит антитромбина III, протеинов С и S увеличивается от:

Ø физических нагрузок;

Ø травм;

Ø внутривенных манипуляций;

Ø хирургических вмешательств;

Ø беременности.

Дефицит антитромбина III увеличивается от:

 приема противозачаточных гормональных препаратов;

 приема ингибиторов фибринолиза.

Градации тромбофилий при дефиците АТ III:

Ø Тяжелые формы (АТ III - ниже 40%), признаки:

ü молодой (до 20-35 лет) возраст;

ü рецидивирующие спонтанные тромбоэмболии;

ü инфаркты органов.

Ø Пограничные формы (АТ III - 40-65%), признаки:

ü молодой и средний возраст;

ü редкие спонтанные тромбозы;

ü закономерное развитие тромбоэмболий после травм, операций, больших физических нагрузок, при родах и стрессовых ситуациях.

Ø Потенциальная форма (АТ III-65-75%), признаки:

ü отсутствие спонтанных тромбозов;

ü возможное развитие тромбоэмболий после травм, операций, больших физических нагрузок, при родах и стрессовых ситуациях.

Гиперкоагуляция обычно сочетается с угнетением фибринолиза.

Процесс фибринолиза в норме:

Ø Основной компонент фибринолитической системы - плазмин, образуется из плазминогена при участии активаторов и ингибиторов.

Ø При образовании фибрина плазминоген связывается с ним и при участии тканевого активатора плазминогена (tPA) и урокиназы (uРА) превращается в плазмин, который разрушает фибрин, обеспечивая локальный тромболизис.

Ø Причины угнетения фибринолитической активности:

ü нарушение образования активаторов и ингибиторов плазминогена при дисфункции эндотелия;

ü конкурентное ингибирование плазминогена в процессе его связывания с tPA;

ü врожденная дисфибриногенемия (нарушение способности фибрина связывать плазминоген);

ü мутационной дисплазминемия (плазминоген не превращается в плазмин).

NB! При угнетении фибринолиза, в сочетании с гиперкоагуляцией, происходит быстрый рост тромбов с отложением фибрина в экстравазальном пространстве и ростом соединительной ткани.

Дата добавления: 2015-01-18 | Просмотры: 549 | Нарушение авторских прав