АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Диаг.критерии хр.гепатита

жалобы и анамнез: ХВГВ чаще протекает с явлениями астеновегетативного синдрома, пациентов беспокоят слабость, утомляемость, бессонница или гриппоподобный синдром, мышечные и суставные боли, тошнота. Менее характерны боли в эпигастральной области, диарея, кожная сыпь, желтуха. У большинства пациентов с ХГС даже на фоне высоких уровней сывороточных трансаминаз заболевание зачастую протекает бессимптомно либо с явлениями

астеновегетативного синдрома. Реже отмечается тошнота, потеря аппетита, кожный зуд, артралгии и миалгии. ХВГД является исходом суперинфекции вирусом гепатита Д у пациентов с ХВГВ и имеет, по сравнению с ХВГВ и ХВГС более выраженные клинические проявления.

физикальное обследование:

При физикальном обследовании основным объективным симптомом является гепатомегалия, повышение плотности печени. При высокой активности процесса, а также формировании цирроза печени возможны спленомегалия, иногда – лимфаденопатия, наличие печеночных знаков (пальмарная и подошвенная эритема, сосудистые звездочки, гиперпигментация).

лабораторное обследование: Изменения общего анализа крови малохарактерны и чаще наблюдаются в качестве побочных эффектов противовирусной терапии. Биохимические изменения крови включают синдром цитолиза (повышение активности АЛТ, АСТ, альдолазы, ЛДГ,4,5- орнитинкарбамилтрансферазы), синдром холестаза (повышение активности/содержания

ЩФ. 5-нуклеотидазы, ГГТП, билирубина (прямой фракции), желчных кислот, холестерина, b-ЛП, фосфолипидов), синдром печеночно-клеточной недостаточности (снижение содержания альбуминов, холинестеразы, протромбина, проконвертина, задержка выделения бромсульфалеина), синдром иммунного воспаления (повышение содержания g-глобулинов, IgA, IgM, IgG, увеличение тимоловой пробы, снижение сулемовой пробы, наличие аутоантител: антинуклеарных (ANA), антигладкомышечных (ASMA), к микросомам печени и почек 1 типа (LKM-1), к растворимому антигену печени (SLA)), синдром шунтирования (повышение содержания аммиака, фенолов, свободных аминокислот) Идентификацию вирусов производят на основании серологических маркеров: - HBsAg, HBeAg, анти-HBc, HBe IgG, анти-HBc IgM, анти HBe IgG, DNA HBV - анти-HCV total, RNA HCV - анти-HDV, RNA HDV

43. Хронический некалькулезный холецистит —хроническое полиэтиологическое воспалительное заболевание желчного пузыря, сочетающееся с моторно-тоническими наруше ниями (дискинезиями) желчевыводящих путей и изменениями физико-химических свойств и биохимического состава желчи

(дисхолией). Продолжительность болезни более 6 месяцев.

Этиология. Источниками инфекции могут быть заболевания носоглотки и придаточных пазух носа; полости рта;системы мочевыделения; половой системы; гинекологические заболевания; инфекционные заболевания кишечника;вирусные поражения печени.

Микрофлора в желчном пузыре обнаруживается при хроническом холецистите лишь в 33-35% случаев. В большинстве случаев(50-70%) пузырная желчь при хроническом холецистите стерильна.

Патогенез. Инфекция проникает в желчный пузырь тремя путями:

• гематогенным (из большого круга кровообращения по печеночной артерии, от которой отходит пузырная артерия);

• восходящим (из кишечника); проникновению инфекции этим путем способствует недостаточность сфинктера Одди, желудочная гипосекреция, синдромы мальдигестии и мальабсорбции);

• лимфогенным (по лимфатическим путям из кишечника, половой сферы, печеночных и внутрипеченочных путей).

Одного проникновения инфекции в желчный пузырь для развития хронического холецистита недостаточно.Микробное воспаление желчного пузыря развивается только тогда,когда инфицирование желчи происходит на фоне застоя желчи,изменения ее свойств (дисхолии), нарушения стенки желчного

пузыря, снижения защитных свойств иммунитета.

Классификация

I. По этиологии и патогенезу.

1.1. Бактериальный.

1.2.Вирусный.

1.3.Паразитарный.

2. По клиническим формам.

Хронический бескаменный холецистит.

Хронический калькулезный холецистит.

3. По типу дискинезий.

Нарушение сократительной функции желчного пузыря.

тонуса (нормотония), с понижением тонуса (гипотония).

Нарушение тонуса сфинктерного аппарата желчевыводящих

путей

По характеру течения.

Редко рецидивирующий (благоприятного течения).

Часто рецидивирующий (упорного течения).

Постоянного (монотонного) течения.

Маскировочный (атипичного течения).

5. По фазам заболевания.

Фаза обострения (декомпенсация).

Фаза затухающего обострения (субкомпенсация).

Фаза ремиссии (компенсация — стойкая, нестойкая).

7. Степени тяжести.

Легкая.

Средней тяжести.

Тяжелая.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 538 | Нарушение авторских прав