АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ПАТОГЕНЕЗ. ХОБЛ. Этиология, патогенез и классификация

ХОБЛ. Этиология, патогенез и классификация.

ХОБЛ - хроническое, медленно прогрессирующее заболевание, характеризующееся необратимой или частично обрати­мой обструкцией бронхиального дерева.

Классификация:

-0:группа риска- повышенный риск развития ХОБЛ, хронич кашель и продукция мокроты, ф-я легких не изменена

-I: легкое течение ХОБЛ-больной не имеет представления о том что ф-я легких нарушена, ОФВ₁/ФЖЕЛ<70%, но ОФВ₁ ещё в норме, т.е. >80% от должной величины.

-II: ХОБЛ средней тяжести течения- Периодически наблюдаются обострения заболевания. Дополнительно к кашлю с отделением мокроты присоединяется одышка при нагрузке. ОФВ₁/ФЖЕЛ <70%, 50%< ОФВ₁ <80% должной величины

-III: тяжелое течение ХОБЛ - одышка при небольшой нагрузке и в покое. ОФВ₁/ФЖЕЛ<70%, 30%; ОФВ₁<50% должной. Кашель с выделением мокроты.

-IV: крайне тяжелое течение ХОБЛ- Одышка в покое. Имеется опасность развития ХЛС с его декомпенсацией. ОФВ₁/ФЖЕЛ<70%. ОФВ₁<30% должной величины при наличии хронической дыхательной недостаточности.

ЭТИОЛОГИЯ

1.Курение активное и пассивное

2. Воздействие проф вредностей(пары кислот и щелочей)

3.дефици альфа 1 антитрипсина

4.частые болезни органов дыхания в детстве

5. Загрязнение воздуха

ПАТОГЕНЕЗ

нарушением мукоцилиарного клиренса:при ХОБЛ происходит гиперплазия бокаловидных клеток в составе эпителия слизистой оболочки воздухо­носных путей и гипертрофия слизистых желёз, что приводит к увеличению образования слизи, секрет становится более тягучим и вязким. Нарушаются колебания ресничек,эпителиальных клеток, которые удаляют слизь из воздухоносных путей. Слизь попадат на поверхность альвеолярных клеток, что нарушает диффузию газов. Рефлекторно возникающий кашель.Вследствие блокады механизмов мукоцилиарного клиренса и гибели эпителия воздухо­носных путей развиваются местные воспалительные реакции в бронхах и прилежащих тканях.

2. Диф диагностика нефротического синдрома.

Диабетическая нефропатия - На ранних стадиях: полиурия, полдипсия, гипергликемия + повышении АД, Анамнез: СД около 10 лет, ОАМ: Протеинурия, глюкозурия, ОАК: в норме, БХ крови: Повышение креатинина, глюкозы, гипоальбуминемия, гиперхолестеринемия, биопсия почечной ткани: нефроангиосклероз почечных клубочков, Доп. Методы обследования: Снижение СКФ.

Амилоидоз почек: жалобы: может протекать бессимптомно, случаи у близких родственников,ОАМ: протеинурия, амилоидные цилиндры, ОАК в норме, БХ крови диспротеинемия, биопсия почечной ткани: скопление аномального белка амилоида, доп методы: возвожно выявление амилоида в других органах и тканях.

Острый ГН: Отеки, снижения диуреза,повышение АД, Переохлаждения, недавняя стрептококковая инфекция, Гематурия, Лейкоцитоз, сдвиг влево, Диспротеинемия, Увеличение титра антител к стрептококку в крови.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 637 | Нарушение авторских прав