АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ИНФАРКТА МИОКАРДА

1. Наличие тяжелого и продолжительного приступа ангинозной боли (свыше 20-30 мин., неэффективность нитратов) и/или нарушения ритма и проводимости. Острая сердечная недостаточность. В ряде случаев боль может быть умеренно интенсивной или отсутствовать.

2. Электрокардиографические изменения - формирование патологического стойко сохраняющегося зубца Q или комплекса QS, а также имеющие характерную динамику изменения сегмента ST или зубца Т, сохраняющиеся более суток. В ряде случаев изменения ЭКГ могут допускать различную интерпретацию, когда имеются:

а. стойкий подъем сегмента ST (токи повреждения);

б. инвертированный симметричный зубец Т;

в. патологический зубец Q на единственной зарегистрированной ЭКГ;

г. нарушения проводимости.

2. Характерная динамика активности ферментов сыворотки крови (ACT, КФК, ЛДГ), т.е. первоначальное повышение активности (не менее чем на 50% выше верхней границы нормы) с последующим снижением. Изменения должны быть четко соотнесены с конкретным ферментом и временем, прошедшим с момента появления первых симптомов до взятия крови. Повышение активности кардиоспецифических изоферментов (МВ-КФК, ЛДГ1) также служит патогномоничным признаком инфаркта миокарда.

3. Миоглобинемия (увеличение в 2-5 раз), повышение тропонина Т.

4. Выявление очага некроза при сцинтиграфии миокарда.

5. Нарушение локальной сократимости миокарда при проведении ЭХОКГ.

6. Выявление культи сосуда по данным селективной коронарографии.

31.Ревматоидный артрит - системное заболевание соединительной ткани, для которого характерно преимущественное поражение мелких суставов, по типу эрозивно-деструктивного полиартрита.

Классификация

Стадии клинических проявлений:

-Очень ранняя- до 6 месяцев;

-Ранняя 6-12 месяцев;

-Развёрнутая- более года;

-Поздняя- более двух лет.

Клинико-анатомическая хар-ка:

1.РА:полиартрит, олигоартрит

2.РА с висцеритами, с поражением ретикуловисцеральной системы, серазныхоболочек, легких, сердца, сосудов, глаз, синдром Фелти.

3.РА в сочетании с остеоартрозом, ревматизмом.

Клинико-иммунологическая хар-ка:

-Серопозитивный

-Серонегативный

Течение болезни:

-Медленно прогрессирующее

-Быстро

-Без заметного прогрессирования

Степень активности:

1.Минимальная

2.Средняя

3.Высокая

Ремиссия. Рентгенологическая стадия:

1.Околосуставной остеопороз

2.Остеопороз+сужение суставной щели

3.+множественные узуры

4.+костный анкилоз

Этиология:

Наследственная предрасположенность- у носителей антигена MHC II: HLA – DR1, DR4;

Инфекционный фактор: парамиксовирусы (паротит, корь), герпесверусы (простой герпес, цитомегаловирус), гепатовирусы (гепатит B) и ретровирусы (T-лимфотропный вирус);

Пусковой фактор (гиперинсоляция, переохлаждение, интоксикации, эндокринопатии, мутагенные медикаменты, стрессы).

Патогенез:

I стадия. Синовиальные сумки опухают, это приводит к возникновению болевых ощущений, нагрева и опухолей вокруг суставов;

II стадия. Происходит стремительное деление клеток, приводящее к уплотнению синовиальной оболочки;

III стадия. Воспалённые клетки высвобождают поражающие хрящи и кости фермент, что зачастую вызывает деформацию задетых суставов, увеличение интенсивности болевых ощущений и потерю подвижности.

Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 647 | Нарушение авторских прав