Диагностические критерии легочного сердца. • наличие этиологических факторов легочного сердца;
• наличие этиологических факторов легочного сердца;
• легочная гипертензия;
• гипертрофия и/или дилатация правого желудочка;
• сердечная недостаточность по правожелудочковому типу.
Морфологическим признаком ХЛС является утолщение стенки правого желудочка более 5 мм. Степень гипертрофии миокарда правого желудочка определяют в зависимости от толщины стенок как слабую (5–6 мм), умеренную (6–8 мм) и выраженную (более 8 мм).
Рентгенологические критерии хронического легочного сердца
Признаки гипертрофии
1. Прямая фронтальная проекция:
— увеличение конуса легочной артерии — псевдомитральное сердце;
— увеличение поперечника сердца – только в терминальной стадии.
2. Правое косое положение:
— увеличение конуса легочной артерии;
— увеличение правого предсердия — сужение ретрокардиального пространства.
3. Левое косое положение:
— увеличение правого желудочка — сужение ретростернального пространства;
— увеличение правого предсердия — добавочный горб на правом желудочке.
25.Хронический гломерулонефрит - заболевания клубочков почки с общим иммунным механизмом поражения и постепенным ухудшением почечных функций с развитием почечной
недостаточности.
Классификация:
По формам:
- Латентная
-Гематурическая
-Гипертоническая
-Нефротическая
-Смешанная
По фазам:
Обострение
Ремиссия
Морфологическая
-Диффузный пролиферативный гломерулонефрит.
-Гломерулонефрит с полулуниями.
-Мезангиопролиферативный гломерулонефрит.
-Мембранозный гломерулонефрит.
-Мембранопролиферативный (мезангиокапиллярный) гломерулонефрит.
-Фокальносегментарный гломерулосклероз.
-Фибропластический гломерулонефрит.
Этиология
Инфекционные факторы: Бактериальные(стрептококк, стафилококк,туберкулез., сифилис), вирусные (гепатит В и С, цитомегаловирус, ВИЧ)
Токсические факторы: органические растворители, алкоголь, наркотики, ртуть.
Патогенез: В развитии и поддержании воспаления участвуют иммунные механизмы. Иммунокомплексный. Антительный (аутоантигенный). Активизация комплемента, привлечение циркулирующих моноцитов, синтез цитокинов, освобождение протеолитических ферментов и кислородных радикалов, активизация коагуляционного каскада, продуцирование провоспалительных Пг.
В прогрессировании ХГН участвуют кроме иммунных и неиммунные механизмы. Внутриклубочковая гипертензия и гиперфильтрация. Протеинурия. Гиперлипидемия. Избыточное образование свободных радикалов кислорода и накопление продуктов перекисного окисления липидов. Избыточное отложение кальция. Интеркуррентные рецидивирующие инфекции мочевыводящих путей.
Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 614 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 |
|