ДИАГНОСТИЧЕСКИЕ ПРИЗНАКИ ОСТРОГО ГЛОМЕРУЛОНЕФРИТА
1. Начало заболевания через 1-3 недели после перенесенной инфекции (стрептококковой, вирусной и другой) при инфекционноиммунном варианте, после антигенного воздействия (сыворотка, вакцина, лекарства и другие). 2. Клинические проявления: 1) остронефритический синдром; 2) нефротический синдром; 3) изолированный мочевой синдром. 3. Лабораторные признаки: протеинурия более 1 г/л в сутки, макро- или микрогематурия, относительная плотность мочи на верхней границе нормы или гиперстенурия, гипокомплементемия, увеличение циркулирующих иммунных комплексов, увеличение антистрептолизина-О в плазме крови при стрептококковом гломерулонефрите. 3. Исчезновение ренальных и экстраренальных проявлений заболевания после лечения. 4. Биопсия почки: 1) явления выраженной пролиферации мезангиальных и эндотелиальных клеток в клубочках; 2) обнаружение иммунных комплексов ("горбов") с наружной стороны базальной мембраны.
49. Сахарный диабет (СД) — эндокринное заболевание, характеризующееся синдромом хронической гипергликемии, являющейся следствием недостаточной продукции или действия инсулина, что приводит к нарушению всех видов обмена веществ, прежде всего углеводного, поражению сосудов (ангиопатии), нервной системы (нейропатии), а также других органов и систем. Согласно определению ВОЗ (1985) — сахарный диабет — состояние хронической гипергликемии, обусловленное воздействием на организм генетических и экзогенных факторов.
Классификация сахарного диабета и других категорий нарушения толерантности к глюкозе (ВОЗ, 1985)
1. Клинические классы
Сахарный диабет:
Инсулинзависимый сахарный диабет.
Инсулиннезависимый сахарный диабет:
Сахарный диабет, связанный с недостаточностью питания.
Диабет беременных.
Нарушенная толерантность к глюкозе:
2. Степень тяжести диабета:
Легкая (I тгтепень).
Средняя (II степень).
Тяжелая (III степень).
3. Состояние компенсации:
Компенсация.
Субкомпенсация.
Декомпенсация.
Этиология: вирусы, химические вещества, токсины, β - тропные вирусы (кори, эпидемического паротита, краснухи, гепатита, цитомегаловирусу, Коксаки В4 и др.) и цитотоксические вещества.
Причины, которые влекут рост заболеваемости диабетом тип 2, таковы: увеличение в структуре населения лиц с наследственной склонностью к СД; рост средней продолжительности жизни людей с повышением процента лиц преклонных лет, которые чаще болеют диабетом; интенсификация жизни; ухудшение экологической и социальной ситуации, особенно в странах, которые развиваются; лечение, которое обеспечивает продолжение жизни больных диабетом; характер питания населения, что, в сочетании с гиподинамией, приводит к росту количества лиц с ожирением; повышение частоты хронических сердечно-сосудистых заболеваний (гипертоническая болезнь, атеросклероз), которые также являются факторами риска; улучшение выявления болезни.
Патогенез: В патогенезе сахарного диабета выделяют два основных звена:[14]
1. недостаточное производство инсулина эндокринными клетками поджелудочной железы;
2. нарушение взаимодействия инсулина с клетками тканей организма (инсулинорезистентность) как следствие изменения структуры или уменьшения количества специфическихрецепторов для инсулина, изменения структуры самого инсулина или нарушения внутриклеточных механизмов передачи сигнала от рецепторов органеллам клетки.
Существует наследственная предрасположенность к сахарному диабету. Если болен один из родителей, то вероятность унаследовать диабет первого типа равна 10 %, а диабет второго типа — 80 %.
Дата добавления: 2015-02-02 | Просмотры: 612 | Нарушение авторских прав
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 |
|