Стволовая клетка, на которой присутствуют все рецепторы, чувствительна ко всем влияниям, однако, для ее дифференцировки (в определенных направлениях) необходимы более высокие локальные концентрации соответствующих гуморальных стимулов. Если концентрации стимулов невелики, то они будут оказывать влияние на более зрелые клетки (коммитированные предшественники). Если концентрации различных стимулирующих факторов будут одинаковы, то появление разных линий дифференцировки будет носить вероятностный стохастический характер.
Образующиеся из полипотентной стволовой клетки унипотентные клетки предшественники, в частности грануло- или моноцитопоэза, являются колониеобразующими клетками, регулируются преимущественно дистантно (гуморально) и чувствительны к другим факторам – колониестимулирующим.
Колониеобразующие клетки на определенных этапах дифференцировки не моногенны. Это относится к грануломоноцитарным клеткам. Эозинофилы не встречаются ни в гранулоцитарных, ни в макрофагальных, ни в смешанных колониях.
Следует должное внимание уделить иммунным аспектам лейкопролиферации. К этим механизмам следует отнести:
Тимус – стимулирует пролиферацию и дифференцировку ПСКК (полипотентной стволовой клетки крови) в сторону гранулопоэза.
Взаимосвязь эритро- и лейкопоэза носит реципрокный характер.
Макрофаги и Т-лимфоциты являются регуляторами разных субпопуляций стволовой клетки, отличающихся по степени зрелости.
Наконец, клеточные механизмы авторегуляции дифференцировки лейкоцитов. Принцип строения иммунной системы – гетерогенность составляющих её клеточных элементах, и объединяющих ее в единое целое благодаря чрезвычайно высокой способности иммунокомпетентных клеток к кооперативным взаимодействиям. Гетерогенность проявляется в 2-х аспектах:
А) В разнообразии лимфоцитов по специфичности антиген распознающих структур;
Б) В различных функциональных свойствах клеток.
Обсуждая этиологию и патогенез лейкоцитозов, лейкопений, лейкемоидных реакций и лейкозов следует учитывать возможность нарушения именно регуляции лейкопоэза.