АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Лейкопении патологические

Уменьшение общего количества лейкоцитов представляет собой функциональное состояние системы лейкоцитов, связанное с нарушением процесса кроветворения, с повышенным разрушением лейкоцитов или с процессами перераспределения крови.

1. Лейкопении от перераспределения крови в организме. Задержка лейкоцитов в селезёнке отмечена при малярии и висцеральном лейшманиозе.

Истинные распределительные лейкопении наблюдаются у людей с выраженными неадекватными сосудистыми реакциями в связи с расстройством вегетативной сосудистой иннервации, как правило, при неврозах, типа неврастении. В некоторых случаях гипертонической болезни. Отличительной чертой этой группы лейкопений является неустойчивая картина периферической крови, при нормальной миелограмме, и функциональных свойств лейкоцитов, отсутствуют признаки повышенного распада лейкоцитов.

Гораздо чаще встречаются лейкопении, в патогенезе которых перераспределение крови играет основную роль, и сочетается с нарушением кроветворения или ускоренным лизисом лейкоцитов. Примером такой лейкопении может быть лейкопения, развивающаяся у животных после внутривенного введения эндотоксинов грамотрицательных бактерий – перераспределение плюс лизис.

2. Нарушение кроветворения как причина лейкопении может быть следствием воздействия токсинов на организм или отсутствия какого-либо вещества, необходимого для нормального созревания клеток. Развивается аплазия костного мозга. Аплазия костного мозга может развиваться при непосредственном действии внешних повреждающих факторов (бензол, радиоактивные вещества, лекарственные препараты) на миелоидную ткань.

Наиболее ярким примером лейкопений, развивающихся в результате резкого поражения лейкопоэтической ткани, могут служить так называемая алиментарно-токсическая алейкия и тотальное поражение костного мозга – панмиелофтиз.

Первая, алиментарно-токсическая алейкия, связана с пищевым токсикозом, развивается после употребления перезимовавшего на корню зерна, пораженного грибком рода Фузариум. Токсин грибка обладает свойством поражать органы кроветворения – костный мозг, лейко-, эритро- и тромбопоэтические ростки, с некрозами, анемиями и кровотечениями в клинической картине, что нередко осложняется сепсисом. Подобная тяжелая картина панмиелофтиза развивается при поражении костного мозга большими дозами ионизирующей радиации, при метастазировании в костный мозг злокачественных опухолей и др.

Важно отметить, что изменения количественного состава лейкоцитов сопровождаются функциональными изменениями со стороны лейкоцитов в их энергетической и энзимной системах.

Лейкопении могут развиваться вследствие повышенной потери или разрушения лейкоцитов, при недостаточных компенсаторных возможностях костного мозга. Разрушение лейкоцитов в организме происходит путем их лизиса, фагоцитоза и агглютинации, с последующей элиминацией их через легкие и слизистую желудочно-кишечного тракта, кожу.

Одним из примеров такой патологии являются аутоаллергические лейкопении, когда сам лейкоцит приобретет свойства антигена. Среди лейкопений наибольшее значение принадлежит агранулоцитозу.

Острый агранулоцитоз – снижение количества лейкоцитов ниже 1000 в мм³, и настоятельно требует профилактики инфекционных осложнений. Этиологически 50% агранулоцитозов – медикаментозные: цитостатики, производные пиразолона (амидопирин), фенотиазина (аминозин), сульфаниламиды, противодиабетические средства, антибиотики, бутадион, соли тяжелых металлов. Кроме этого, агранулоцитоз возникает у больных с тиреотоксикозом при лечении антитиреоидными препаратами, в частности метилурацил, реже при использовании других препаратов (мерказолил).

Клинико-гематологическая картина агранулоцитоза: тяжелое состояние при выраженном агранулоцитозе, озноб, лихорадка, выраженная адинамия, интоксикация и головные боли, воспалительно-некротические осложнения со стороны зева, тяжелые язвенные стоматиты, пневмонии с некротизацией легочной ткани. Тяжесть клинических проявлений не зависит от причины, вызвавшей агранулоцитоз, а полностью обусловлена степенью гранулоцитопении.

В патогенезе лейкопений можно выделить несколько механизмов:

– при гипопластической анемии ведущим механизмом является нарушение продукции нейтрофилов в костном мозге, и не исключено ускорение деструкции на периферии.

– при иммунном агранулоцитозе появляются антитела, направленные не только против зрелых нейтрофилов, но и против стволовых клеток, т. е. ускорение деструкции на периферии и уменьшение продукции в костном мозге и другие.

– при мегалобластических анемиях нейтропения связана с нарушением продукции и уменьшением сроков циркуляции нейтрофилов в сосудистом русле.

Терапия при лейко(нейтро)пениях:

Соли лития – усиливают выработку колониестимулирующего фактора, вещества, увеличивающего образование нейтрофилов более чем на 50% (используется в психиатрии).

Андрогены – более стимулируют эритропоэз, менее лейкопоэз. Механизмы – неспецифические анаболические, не исключены и специфические митотические, – стимуляция синтеза ДНК.

Глюкокортикоиды – известны с 50 годов, используются при нейтропениях. Известно, что при эндогенном гиперкортицизме (синдром Иценко-Кушинга) в крови наблюдается нейтрофилез. Влияние глюкокортикоидов многогранно: при экзогенном воздействии они вызывают нейтропению и уменьшение функциональной активности нейтрофилов (ингибируют пролиферацию), а эндогенные глюкокортикоиды увеличивают созревание и выход в кровь нейтрофилов.

Антилимфоцитарный глобулин эффективен при подготовке к пересадке костного мозга.

Таким образом, суммируя имеющиеся данные о патогенезе лейкопений, можно сказать, что по аналогии с анемиями, понижение уровня лейкоцитов в периферической крови может быть связано:

Ø с первичными нарушениями лейкопоэтической функции костного мозга,

Ø с повышенной потерей лейкоцитов или выведением их из организма,

Ø вследствие их усиленного разрушения,

Ø а также перераспределение лейкоцитов между различными участками сосудистого русла.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 588 | Нарушение авторских прав