АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

РЕГУЛЯЦИЯ ЛЕЙКОПОЭЗА

Прочитайте:
  1. АВТОНОМНАЯ САМОРЕГУЛЯЦИЯ ФЕРМЕНТАТИВНЫХ ПРОЦЕССОВ
  2. Аллостерическая регуляция
  3. Аллостерическая регуляция активности ферментов.
  4. Аллостерическая регуляция каталитической активности ферментов
  5. Антикоагулянтная (регуляция образования фибрина) система.
  6. Ауторегуляция дыхания.
  7. В). Регуляция слюноотделения.
  8. Горизонтальная регуляция
  9. ГУМОРАЛЬНАЯ РЕГУЛЯЦИЯ
  10. Гуморальная регуляция деятельности сердца

 

Количество лейкоцитов зависит от интенсивности их образования и скорости разрушения-потребления. Образование лейкоцитов зависит от:

1 – нарушение лейкопоэза.

2 – аутоиммунных и изоиммунных процессов, приводящих к избирательному разрушению лейкоцитов,

3 – потери лейкоцитов /кровопотеря, повышенный расход при воспалительных и инфекционных процессах, ДВС-синдроме и др./,

Нарушение лейкопоэза часто связано с нарушением его регуляции. Чаще всего это нарушение правильного соотношения дифференцировки и пролиферации лейкоцитов и их предшественников, или избирательное нарушение одной из этих функций, или дефицитное состояние в организме тормозящее лейкопоэз, или токсическое подавление лейкопоэза, или при других патологиях типа лейкоз.

Образование лейкоцитов в органах лейкопоэза находится под несколькими уровнями (контурами) регуляции. Наиболее наглядны 3 контура регуляции гемопоэза и в частности лейкопоэза: длинно дистантный уровень регуляции, средне дистантный и коротко дистантный. Примером длинно дистантной регуляции лейкопоэза является влияние вегетативной нервной системы, витаминов и гормона роста и др. К средне дистантной регуляции относят синтез ряда гуморальных факторов, таких как лейкопоэтины (эритропоэтин). Коротко дистантная регуляция связана с образованием в организме стимуляторов или ингибиторов кроветворения самими клетками. Например, кейлонов и др.

Вышедшие из костного мозга лейкоциты в подавляющем большинстве живут от 10 часов до 13 суток. Продолжительность жизни лимфоцитов значительно больше – от 80 до 200 дней /Гамильтон, Отсен и др./. Разрушение лейкоцитов в физиологических условиях никогда не происходит в крови, а через определенное время лейкоциты покидают кровоток и переходят в ткани. Ткани являются основным местом деятельности лейкоцитов. Разрушение лейкоцитов может происходить во многих тканях, главными же местами гибели (разрушения) лейкоцитов, т.е. лейкодиэреза, являются легкие и селезенка. Элиминация распадающихся лейкоцитов из организма обычно осуществляется через легкие и кишечник.

Рассмотрим вначале вопрос о регуляции пролиферации и дифференциации стволовых клеток. На основании схемы гемопоэза выделено 6 классов созревания клеток крови. Родоначальником всех клеток крови является полипотентная стволовая клетка (ПСК).

Регуляция пролиферации и дифференцировки полипотентной клетки и возникновение патологии при нарушении этих функций лежит в основе теорий происхождения лейкопений, лейкоцитозов и, отчасти, лейкозов.

1. Регуляция дифференцировки за счет: колониестимулирующего фактора, эритропоэтинстимулирующего фактора и т. д.

В настоящее время разработаны методы, позволяющие получать колонии, содержащие клетки практически всех направлений дифференцировки миелоидной и лимфоидной ткани. Это одна сфера регуляции гемопоэза.

2. Регулирующее влияние на направленность дифференцировки гемопоэза оказывает строма различных гемопоэтических органов. Прежде всего, речь идет о фибробластах (Чертков И. Л., Фриденштейн А. Я., 1977), которые являются гистогенетически независимыми от гемопоэтических клеток (эпителиальные клетки в тимусе – клетки-кормилицы).

Миелоидные и лимфоидные клетки прикрепляются к фибробластам, что регулируется количеством «мест» на фибробласте. Другой механизм: доказана способность стромальных клеток оказывать влияние на количество продуцируемых гемопоэтических клеток (Чертков И. Л., Гуревич О. А., 1977, 1984). Причем, пока неясно, изменения каких свойств стволовых клеток подвергаются регулирующим влияниям – темп пролиферации, количество клеток в цикле, направление дифференцировки или соотношение этих процессов. Нерешен вопрос и о способе регуляции стволовых клеток – короткодистантная, дальнодействующая. Хотя, в этом направлении обсуждаются 3 возможных механизма влияния гуморальных факторов»:

1. Влияние гемопоэтического микроокружения.

2. Клетки тимуса.

3. Стохастическая модель.

В 1976 году (Till, 1976) появилась объединяющая эти механизмы, так называемая, гипотеза множественных маркеров, суть которой заключается в том, что на стволовых клетках присутствует большое количество разнообразных рецепторов, необходимых для взаимодействия с регуляторными факторами. По мере дифференцировки количество рецепторов (маркеров) уменьшается, до тех пор, пока на одной клетке останутся рецепторы (маркеры), характерные для одной линии дифференцировки.


Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 703 | Нарушение авторских прав



1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 12 | 13 | 14 | 15 | 16 | 17 | 18 | 19 | 20 | 21 | 22 | 23 | 24 | 25 | 26 | 27 | 28 | 29 | 30 | 31 | 32 |



При использовании материала ссылка на сайт medlec.org обязательна! (0.003 сек.)