АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Механизмы гибели клеток

Любая клетка функционирует либо в условиях нормы (гомеостаз), либо приспосабливается к экстремальным условиям (адаптация) существования, либо гибнет при превалировании повреждения над адаптивными возможностями (некроз) или при воздействии соответствующего сигнала (апоптоз).

Гомеостаз (гомеорез) — метаболическое и информационное равновесие клеток друг с другом, а также с межклеточным матриксом, жидкостями организма и гуморальными факторами. Гомеостаз – постоянство внутренней среды. Жизнь клетки — это постоянное приспособление к различным воздействиям. Сигналы, изменяющие гомеостаз клетки, действуют либо извне (гормоны, цитокины, хемокины), либо изнутри клетки (например, экспрессия генов, ведущая к синтезу ферментов, регулирующих внутриклеточные реакции).

При стимуляции различными сигналами клетка может перейти на новый уровень интенсивности своего функционирования. Такой ответ может быть назван клеточной адаптацией. Увеличение или усложнение программ жизнедеятельности приводит к возрастанию синтеза и сборки органоидов, в результате чего увеличивается размер клетки и количество функционирующих структур в ней – адаптация в форме гипертрофии.

В ряде случаев управляющий сигнал включает программу деления - происходит адаптация в форме увеличением числа клеток – гиперплазия. Несмотря на существование множества разных типов клеток адаптивные реакции в них как правило развиваются в виде стандартных изменений (набухания клеток и клеточных структур, их гиперфункции, атрофии, гипертрофии, гиперплазии, метаплазии). Если адаптационные возможности недостаточны или если применяемые для адаптации и защиты программы несовершенны и сами порождают вторичные нарушения, происходит повреждение клетки.

Процесс, предшествующий гибели клетки, представляет собой обратимую стадию её повреждения – паранекроз. Глубокая, частично необратимая стадия повреждения клетки, непосредственно предшествующая моменту ее смерти - некробиоз.

По цитологическим критериям клетка считается погибшей, если имеет место конденсация ядра (кароипикноз) с последующим его растворением (кариолизис) или распадом на конденсированные глыбки (кариорексис). Гибель клетки происходит вследствие её значительного повреждения (некроз) или активации специализированной программы смерти (апоптоз). Понятие «некроз» рассматривается как синоним термина «гибель клетки от повреждения». Одним из основных механизмов гибели клетки является лизис (рис.2.2)

Выделяют две основные разновидности некроза – коагуляционный и коликвационный. При коагуляционном или сухом некрозе в клетке происходит коагуляция белков и выраженное накопление кальция с агрегацией элементов цитоскелета. Очаги такого некроза легко кальцифицируются. Ядро удаляется, а протеолиз блокируется или носит ограниченный характер, вокруг возникает воспаление с выраженным отложением фибрина и набуханием межклеточного вещества. Данный тип некроза – самый частый. Он провоцируется тяжелой гипоксией в клетках миокарда при инфаркте, моделируется при действии концентрированной кислоты и высокой температуры на ткани.

При колликвационном некрозе доминируют гидролитические процессы лизосомального аутолиза или гетеролиза при участии фагоцитов. Ткань размягчается, процессы коагуляции менее выражены, отмечается значительное накопление активных гидроксильных радикалов и эндогенное омыление клеток, разрушающее мембраны. Колликвационный некроз развивается в ткани мозга при инсульте, и в тканях, богатых липидами (как при травме жировой клетчатки или при тяжелом панкреатите). Разновидностью бактериального некроза с преобладанием колликвационного процесса является влажная гангрена.

Некробиоз с последующим некрозом – не единственный путь, приводящий к разрушению клеток в живом организме. Существует два основных механизма некробиоза: «гипоксический» и «свободнорадикальный».

Дата добавления: 2015-08-06 | Просмотры: 931 | Нарушение авторских прав