АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Увеличение объема и диффузное снижение эхогенности ткани щитовидной железы при УЗИ

Ценным диагностическим тестом, характеризующим функцию щитовидной железы, является определение белково-связанного йода крови (СБЙ). При диффузном токсическом зобе содержание СБЙ значительно повышается (норма 315-670 нмоль/л, или 4-8 мкг%).

Методичное обследование больного позволяет в подавляющем большинстве случаев установить правильный диагноз. Однако существенные трудности могут возникнуть у больных с патологическими процессами в нервной системе или врожденным экзофтальмом в сочетании с нетоксическом зобом. Источником ошибки может стать также преобладание в картине заболевания поражения отдельных систем или органов, чаще сердечнососудистой системы, маскирующей остальные проявления тиреотоксикоза, с чем нередко приходится сталкиваться у пожилых больных. И напротив, симптоматика при туберкулезе, злокачественных опухолях может быть расценена как проявление тиреотоксикоза. Необходимо также помнить о возможности возникновения тиреотоксикоза при интенсивном поступлении тиреоидных гормонов с лекарственными препаратами.

Лечение токсического зоба. В лечении токсического зоба применяются в настоящее время три основных метода: терапия тиреостатическими препаратами, использование радиоактивного йода и хирургическое лечение.

Консервативное лечение. Консервативное лечение токсического зоба применяется в качестве самостоятельного метода лечения и для подготовки к оперативному вмешательству. Медикаментозная терапия используется при увеличении щитовидной железы не более III степени, независимо от возраста больного и тяжести тиреотоксикоза.

Различные виды консервативной терапии оказываются эффективными в 50 - 90 % случаев. Медикаментозное лечение должно проводиться в условиях эмоционального и физического покоя, усиленного питания.

Из антитиреоидных препаратов в настоящее время наибольшее распространение получили производные имидазола: мерказолил (зарубежные аналоги - метимазол и карбимазол). Препарат относится к группе синтетических тиреостатиков, ускоряет выведение йодидов из щитовидной железы, угнетает активность ферментных систем, что вызывает торможение йодирования тиреоглобулинов и превращение дийодтирозина в тироксин. Мерказолил приводит также к прекращению выработки ТСИГ за счёт иммунодепрессивного действия. Эффективность препарата, как и других тиреостатиков, проявляется лишь спустя некоторое время (3—6 нед) после начала приема. Доза подбирается индивидуально.

Суточная доза мерказолила в начале лечения составляет при легкой форме заболевания 20-30 мг, а при средней и тяжелой - 40-60 мг. После достижения эутиреоидного состояния дозу мерказолила постепенно снижают до «поддерживающей» (5 - 10 мг/сут).

Из-за недостаточной эффективности меньшее распространение получили такие препараты, как калия перхлорат и лития карбонат.

Оптимальный эффект от лечения достигается при длительном и непрерывном применении препаратов. Тем не менее, стойкий эффект от медикаментозной терапии удается получить только у 20-35 % больных диффузным токсическим зобом. Частота рецидивов тиреотоксикоза после консервативного лечения в зависимости от длительности наблюдения колеблется от 35 до 80%.

Продолжительность поддерживающей терапии тиреостатиками на фоне эутиреоза остается спорной. Наиболее часто поддерживающая терапия проводится в течение 6 – 12мес. Некоторые клиницисты рекомендуют продолжать лечение в течение 2 лет. Важно отметить, что длительный, многолетний прием мерказолила, а также повторные курсы лечения по поводу рецидива тиреотоксикоза не рекомендуются из-за реальной опасности развития злокачественной опухоли железы.

Антитиреоидные препараты группы имидазола обладают рядом нежелательных побочных воздействий. Они могут оказывать повреждающее действие на систему кроветворения, приводя к гранулоцитопении и даже к агранулоцитозу (0,2%), а также вызывать аллергические реакции (кожные высыпания, лихорадку, конъюнктивит, боли в суставах и т. д.). Лечение ими следует проводить под контролем за состоянием гранулоцитов, производя лейкограмму не реже одного раза в неделю.

Реакции повышенной сенсибилизации обычно проявляются в течение первых недель лечения, а агранулоцитоз - через 3-4 нед.

Значительная лейкопения и тяжелые аллергические реакции, являются показанием к отмене тиреостатиков. Умеренные проявления аллергии обычно проходят самостоятельно, и не требуют прекращения применения препарата. Несмотря на более чем 60-летний опыт медикаментозной терапии ДТЗ, известно, что стойкое излечение заболевания достигается лишь в 20-25% случаев.

Наиболее эффективным является лечение радиоактивным йодом (J¹³¹), который обеспечивает устранение тиреотоксикоза более чем у 90 % больных. В основе лечебного действия радиоактивного йода лежит его способность разрушать клетки фолликулярного эпителия щитовидной железы, а в малых дозах воздействовать на ферментные системы. Лечение радиоактивным йодом называют иногда радикальным и приравнивают по своему эффекту к операции.

Выбор дозы J131 осуществляется эмпирически. Доза препарата вводится однократно, или дробно с разделением её на несколько частей, вводимых с недельными интервалами. Общая доза ориентировочно составляет от 3,7 до 296 МБк. Лечебный эффект начинает проявляться обычно через 6-8 нед от начала введения. Больной, направляемый на лечение радиоактивным йодом, должен находиться в состоянии медикаментозного эутиреоза, в противном случае реальна опасность возникновения тиреотоксического криза.

Необходимо отметить, что метод имеет весьма существенные недостатки. Лучевая нагрузка представляет опасность возможного канцерогенного эффекта. После введения нуклида процесс разрушения тиреоцитов становится практически неуправляемым, и результаты его плохо предсказуемы. Развитие послеоперационного гипотиреоза отмечается у большинства больных, леченных J131 и протекает он в более тяжелой форме, чем после субтотальной резекции щитовидной железы.

Не исключается опасность воздействия на генетический аппарат, что существенно ограничивает возможности метода. Поэтому лечение J131 показано в основном пожилым больным с тяжелыми сопутствующими заболеваниями, оперативное вмешательство у которых сопряжено со значительным риском, а так же при рецидиве токсического зоба после оперативного лечения.

Абсолютными противопоказаниями для радиойодтерапии являются беременность, кормление грудью, молодой возраст; относительными — большие размеры зоба, его загрудинное расположение, смешанный зоб с холодными узлами (при наличии подозрения на малигнизацию). Перед назначением радиоактивного йода недопустим прием перхлората калия.

Говоря о лечении ДТЗ нельзя не упомянуть о лечении самого частого проявления гипертиреоза – эндокринной офтальмопатии. На определенной стадии заболевания она становиться для больного самым тяжелым страданием. Лечение эндокринной офтальмопатии осуществляется следующими методами:

1. Применение глюкокортикоидов при тяжелой офтальмопатии при выраженном экзофтальме и периорбитальном отеке.

2. С целью подавления гперфункции фибробластов орбиты предложено применение синтетического аналога гормона соматостатина - октреотида.

3. Дистанционное облечение орбит малыми дозами лучевой терапии.

4. Отсутствии эффекта от лечения перечисленными методами применяют хирургическое лечение: корригирующие операции на веках и глазодвигательных мышцах, декомпрессия орбит при компрессии зрительного нерва.

Хирургическое лечение. Впервые субтотальную резекцию щитовидной железы выполнил Mikulicz в 1885 г. Так как в основе патогенеза диффузного токсического зоба лежат нарушения супрессорного звена клеточного иммунитета, то субтотальная резекция щитовидной железы, уменьшая массу антигена направлена на патогенетические механизмы заболевания. Операция позволяет достичь эутиреоидного состояния за счет уменьшения количества гиперфункционирующих фолликулярных клеток.

У больных токсическими формами зоба во всем мире наиболее часто применяется оперативное лечение. В нашей стране хирургический метод лечения тиреотоксикоза также всегда занимал ведущее место. Хирургическое вмешательство является методом выбора в лечении тиреотоксикоза в Японии, США, Англии.

В настоящее время четко сформулированы показания для оперативного лечения токсического зоба.