АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Данные пункционной биопсии

Аутоиммунный тиреоидит необходимо дифференцировать с раком щитовидной железы. Гладкая поверхность щитовидной железы, отсутствие спаянности с подлежащими тканями и измененных регионарных лимфатических узлов являются основанием для подтверждения диагноза тиреоидита. Для уточнения диагноза необходима пункционная биопсия щитовидной железы. При подозрении на тиреоидит следует пунктировать различные участки щитовидной железы (обе доли), желательно под контролем УЗИ.

Лечение аутоиммунного тиреоидита. Лечебная тактика при аутоиммунном тиреоидите претерпела эволюцию под влиянием следующих обстоятельств: 1)выяснена сущность патогенеза заболевания; 2)улучшена диагностика; 3)накоплен клинический опыт, который позволил оценить результаты оперативного и консервативного лечения.

Со времени первого описания заболевания до конца 50-х годов клиницисты придерживались активной хирургической тактики при аутоиммунном тиреоидите, считая методом выбора субтотальную резекцию щитовидной железы. Тяжелый гипотиреоз, который развивался после таких операций, заставил отказаться от обширных оперативных вмешательств в пользу более экономных резекций, с освобождением передней поверхности трахеи.

В настоящее время методом выбора является консервативное лечение. Основной метод лечения - назначение тиреоидных гормонов. При наличии симптомов явного гипотиреоза, субклинического гипотиреоза и при зобе с симптомами сдавления окружающих органов и тканей проводится пожизненная заместительная терапия тиреоидными препаратами. На фоне терапии наблюдаются уменьшение объема щитовидной железы и снижение уровня аутоантител. Препаратом выбора является L-тироксин. Доза завист от степени тяжести тиреоидной недостаточности и индивидуальной чувствительности. Начальная доза 25-50 мкг, оптимальная (обеспечивающая максимальное подавление секреции ТТГ) – 100-200 мкг/сут. Повышение дозы препарата постепенное. При плохой переносимости препарата, возникновении тахикардии показаны β-адреноблокаторы.

Прекращение приема препарата неминуемо ведет к рецидиву. Основным объективным критерием адекватности проводимой гормонотерапии тиреоидными препаратами является уровень ТТГ в крови.

Пожилым пациентам с коронарной и сердечной недостаточностью терапия проводится с меньших доз с увеличенными интервалами перед последующими увеличениями дозы. Следует постоянно проводить контроль соответствия дозы по ЭКГ, частоте пульса, величине АД и субъективным симптомам. У больных атеросклерозом, гипертензией, стенокардией, а также у перенесших инфаркт миокарда не следует добиваться полной компенсации тиреоидной недостаточности. Сохранение легкого гипотиреоза в определенной степени гарантирует от передозировки препарата.

Отношение к применению глюкокортикоидов при аутоиммунном тиреоидите противоречивое. Одни считают, что применение глюкокортикоидов при аутоиммунном тиреоидите нецелесообразно, так как их иммуносупрессивный эффект проявляется только при относительно высоких дозах и длительном применении, что сопряжено с их серьезным побочным действием. С другой стороны, назначение стероидов часто дает очень быстро выраженный клинический эффект.

Побочные действия глюкокортикоидов можно уменьшить изменением режима введения препарата (через день), или в настоящее время появилась методика интрагландулярного введения стероидных гормонов пролонгированного действия. Препарат (метипред, кеналог) в дозе 20-40 мг вводится поочередно в каждую долю щитовидной железы. Интервал между инъекциями 6-10 дней. Курс лечения состоит из 4-10 инъекций и проводится 1-2 раза в год. Клинический опыт такого рода применения стероидов при аутоиммунном тиреоидите пока небольшой, но результаты обнадеживающие.

Хирургическое вмешательство проводится только по абсолютным показаниям: большие размеры зоба со сдавлением жизненно важных органов, быстро растущий зоб (угроза малигнизации), редкие болезненные формы зоба, не поддающиеся консервативной терапии.

Прогноз при ранней диагностике и адекватной терапии благоприятный. Трудоспособность зависит от степени компенсации тиреоидной недостаточности. Больные должны находиться на диспансерном учёте.

Таким образом, многоузловой зоб, неоплазии и аутоиммунные тиреопатии являются основными вариантами неэндемического зоба. Указанные процессы могут одновременной участвовать в патогенезе увеличения щитовидной железы у одного пациента.

Эпидемиологические исследования продемонстрировали, что распространенность многоузлового зоба определяется преимущественно уровнем потребления йода, а стимулирующее влияние ТТГ имеет в его патогенезе меньшее значение.

Наиболее важным фактором в патогенезе зоба является нарушение йодного обмена, обеспечивающего ауторегуляцию щитовидной железы.

Формирование многоузлового зоба представляет собой в той или иной степени необратимый и полифокальный процесс, сопровождающийся образованием фолликулов, обладающих значительной гетерогенностью. При многоузловом зобе повышена частота развития соматических мутаций, обуславливающий рост зоба, что может сопровождаться формированием множества моноклональных узловых образований. Несовершенная йодирующая активность в пораженной щитовидной железе, способствует дальнейшему росту зоба.

Основными профилактическими мероприятиями, предотвращающими развитие многоузлового зоба, являются увеличение потребления йода в йоддефицитных регионах и предотвращение воздействия зобогенных веществ, таких, например, содержащихся в табачном дыму. Несмотря на это, остаточная заболеваемость многоузловым зобом сохраняется в популяции и при эффективном внедрении указанных мер. В данном случае, развитие зоба связывается преимущественно с генетическими факторами. Эти же профилактические мероприятия могут иметь терапевтический эффект на ранних стадиях заболевания. Для лечения многоузлового зоба используют терапию радиоактивным йодом, а в ряде случаев оперативное вмешательство.

Наиболее клинически значимым осложнением многоузлового зоба является манифестный и субклинический тиреотоксикоз, который имеет значительное распространение среди лиц пожилого возраста в регионах с низким потреблением йода.

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 568 | Нарушение авторских прав