АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Аутоиммунный тиреоидит

Заболевание впервые описал Хашимото в 1912г. под названием «лимфоматозный зоб» (struma lymphomatosa). В дальнейшем в литературе его стали называть «струма Хашимото». Сведений об истинной частоте заболевания нет. В литературе приводятся только данные о частоте аутоиммунного тиреоидита (AT) среди других заболеваний щитовидной железы.

Заболевание может протекать как с увеличением щитовидной железы, так и с атрофией ткани, с нарушением функции железы в виде гипер- или гипотиреоза.

Частота аутоиммунного тиреоидита повсеместно неуклонно растет. По сведениям А. Л. Акинчева, среди оперированных на щитовидной железе больные с AT составили в 1973-1978 гг. 1,8 %, а в 1979-1984 гг. - 2,9 %. По литературным данным около 4-5 % населения страдает аутоиммунным тиреоидитом (самая частая форма тиреоидной патологии).

Ряд авторов не разграничивают диффузный токсический зоб и аутоимунный тиреоидит и рассматривают последний как исход токсического зоба. Однако большинство клиницистов расценивают эти два состояния как самостоятельные заболевания, которые отличаются генетическими, морфологическими, серологическими и клиническими особенностями.

Тиреоидит Хашимото является классическим примером ор-ганоспецифического аутоиммунного заболевания, обусловленного наличием генетического дефекта системы иммунологического надзора.

Согласно теории Р.Вольпе, в патогенезе аутоиммунного тиреоидита основную роль играют врожденные нарушения иммунологического контроля: дефект специфических Т-лимфоцитов-супрессоров, контролирующих силу иммунного ответа организма на антигенную стимуляцию.

Аутоиммунную реакцию провоцируют следующие факторы: операция, лечение препаратами йода, использование радиоактивного йода, неадекватное применение тиреостатиков, инфекция, стресс, пищевые нитрозамины. Избыток йода повышает иммуногенность тиреоглобулина (Тг) и способствует образованию свободных радикалов, которые разрушают эпителиальные клетки щитовидной железы с последующей стимуляцией иммуноцитов.

Значение вирусов в патогенезе аутоиммунного тиреоидита может быть связано с "молекулярной мимикрией", индукцией антигенов HLA на поверхности клеток щитовидной железы или с "суперантигенным" эффектом вирусных белков.

Гистологическое исследование щитовидной железы выявляет диффузную или очаговую инфильтрацию ткани лимфоцитами и плазматическими клетками с образованием лимфоидных фолликулов и зародышевых центров, клетки Ашкенази (с оксифильными изменениями цитоплазмы). В атрофической щитовидной железе выражен фиброз с атрофией эпителиальных клеток.

Заболевание встречается преимущественно у женщин 30 – 50 (и старше) лет, что связано с генетическими факторами, дополнительной Х-хромосомой, а также гормональными особенностями. Соотношение мужчин и женщин 1:4 - 1:6). У детей аутоиммунный тиреоидит составляет 40 % всех заболеваний щитовидной железы.

Классификация хронического аутоиммунного тиреоидита (по Р.Вольпе, 1984)

а) тиреоидит Хашимото;

б) юношеский лимфоцитарный тиреоидит;

в) послеродовой тиреоидит ("немой");

г) идиопатическая микседема (атрофический тиреоидит);

Дата добавления: 2015-08-14 | Просмотры: 714 | Нарушение авторских прав