АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Узловой нетоксический зоб

Узловой нетоксический зоб - это сборное понятие, включающее в себя различные патологические процессы, приводящие к очаговой гиперплазии и гипертрофии щитовидной железы. Развитие узлового зоба может быть результатом истинной гиперплазии тиреоидного эпителия (аденома) и гипертрофии фолликулов (макрофолликулярный зоб). Исходом такой гипертрофии с выраженными дистрофическими изменениями является формирование кист. При наличии одиночного узла в щитовидной железе клиницисты часто ставят диагноз «аденома», что не совсем верно, поскольку аденома - это морфологическое понятие. Однако этот термин принят в отечественной и зарубежной литературе.

Узловой нетоксический зоб самое частое заболевание щитовидной железы. Точных статистических данных о частоте узлового нетоксического зоба нет. Литературные сведения обычно свидетельствуют о частоте узловых зобов среди больных, оперированных по поводу различных заболеваний щитовидной железы. Согласно секционных данных среди клинических неизмененных щитовидных желез в 50 % наблюдений выявляются узлы (одиночные или множественные). У женщин старше 50 лет узлы в ткани щитовидной железы выявляются так часто, что расцениваются как физиологическое явление.

Около 5 % людей в популяции имеют узлы более 1 см в диаметре, узлы меньшего размера встречаются даже чаще. В эндемичных по зобу районах узловые формы зоба составляют иногда 50-70 %. Таким образом, узловатые образования в ткани щитовидной железы наблюдаются чрезвычайно часто.

Узловой нетоксический зоб наблюдается преимущественно у женщин. Соотношение мужчины/женщины среди больных узловым нетоксическим зобом составляет 1:10 и даже 1:20. Среди наблюдавшихся нами больных узловым нетоксическим зобом это соотношение составило 1:6,2.

Заболевание встречается во всех возрастных группах, чаще у лиц старше 30 лет. Злокачественные опухоли щитовидной железы в младшей возрастной группе (до 30 лет) наблюдаются заметно чаще.

Несомненно, у женщин старшей возрастной группы (старше 50 лет) очаговые гиперплазии щитовидной железы часто не что иное, как проявление возрастных патологических состояний. На это обстоятельство клиницисты, к сожалению, не обращают должного внимания.

Понимание сути очаговой тиреоидной гиперплазии в различных возрастных группах чрезвычайно важно для выработки рациональной лечебной тактики.

Патогенез узлового нетоксического зоба. Во всем мире накоплен огромный опыт в изучений преимущественно эндемичных форм зоба. Установлено, что многие районы являются «зобными зонами». По данным ВОЗ, около 1 миллиарда человек проживает в эндемичной местности и около 7 % населения земного шара страдает эндемическим зобом. В России очаги эндемического зоба известны в центральной ее части, на Урале, Северном Кавказе, в Сибири и на Дальнем Востоке. В некоторых эндемичных по зобу районах узловые формы зоба обнаруживаются у 50-70 % больных этим заболеванием.

Под спорадическим зобом понимают заболевание, сопровождающееся увеличением щитвидной железы у лиц, проживающих вне районов зобной эндемии. Этиология спорадического зоба окончательно не установлена.

Предполагается, что возникновение спорадического зоба обусловлено дефектом ряда генетических факторов, приводящих к дефициту тиреоидных гормонов. Развитию спорадического зоба может способствовать избыток пищи, богатой струмогенами-тиоционатами (капуста, репа, соя и др.), под влиянием которых уменьшается содержание йода в щитовидной железе и синтез тиреоидных гормонов. Недостаток тиреоидных гормонов включает тот же механизм развития гиперплазии щитовидной железы, что и при эндемическом зобе.

Несмотря на известные успехи патогенез эутиреоидной гиперплазии и узловой ее формы не совсем ясен. Не ясно, почему в одних случаях развивается иффузная гиперплазия, а в других формируются узловые образования в щитовидной железе. Спорным остается вопрос об общности механизмов патогенеза при эндемической и спорадической формах заболевания. По мнению ряда исследователей, разделение зоба на спорадический и эндемический в значительной мере условно.

Недостаточное потребление йода (менее 150—300 мкг в сутки) приводит к снижению выработки тиреоидных гормонов, которая в свою очередь (по принципу обратной связи), вызывает повышение секреции тиреотропного гормона (ТТГ). Этот гормон, стимулируя пролиферацию тиреоидного эпителия, обеспечивает необходимый уровень секреции тиреоидных гормонов за счет компенсаторного увеличения массы щитовидной железы.

Кроме того исследования показали, что в происхождении зоба, кроме дефицита йода, существенную роль играют и другие факторы.

Важную роль в развитии нетоксического зоба играют генетические факторы. Об этом косвенно свидетельствуют более частое развитие зоба, даже в эндемичном районе, у членов одной семьи, а также часто наблюдаемые различные заболевания щитовидной железы у лиц, страдающих хромосомными болезнями (синдром Дауна, Клайнфелтера, Тернера). Поскольку синдромы Клайнфелтера и Тернера связаны с хромосомой X, высказано предположение, что патологические изменения хромосомы X могут привести к нарушению функции щитовидной железы. Суть возможных врожденных дефектов может быть разнообразной: это может быть наследственно обусловленное изменение порога чувствительности к недостатку йода в окружающей среде (вода, пища) или различного рода дефекты ферментных систем, участвующих в синтезе тиреоидных гормонов.

В последние годы большую роль в патогенезе различных заболеваний щитовидной железы отводят аутоиммунным механизмам.

В 1980 г. в сыворотке больных с заболеваниями щитовидной железы обнаружен новый тип иммуноглобулинов (IgG), которые специфически стимулировали рост паренхимы щитовидной железы, но не функцию железы. Эти иммуноглобулины получили название факторы ростостимулирующей активности (PCА). Полагают, что РСА, вероятнее всего, не связана с функциональным состоянием щитовидной железы, поскольку уровень ее не связан с концентрацией тиреоидных гормонов и ТТГ в крови. Примечательно, что частота обнаружения РСА при узловатых формах зоба (84 %) выше, чем при диффузном зобе.

В развитии нетоксического зоба имеют значение несколько факторов. В одних случаях преобладает роль недостаточности йода, в других - на первое место выходят аутоиммунные механизмы.

Часть исследователей рассматривают патогенез нетоксического зоба как стадийный процесс «с постепенным включением различных уровней регуляции». По их мнению на 1-м этапе патогенеза происходит скрытая реализация предсуществующих интратиреоидных дефектов, проявляющихся в ответ на любые неблагоприятные воздействия (дефицит йода и др.). Так как компенсаторные механизмы развиты у отдельных лиц в разной степени, то при выраженных адаптационных возможностях процесс может длительно оставаться на стадии автономной гиперплазии с сохранением нормальной концентрации тиреоидных гормонов. Истощение этих компенсаторных механизмов потребует включения центрального звена, активации гипоталамо-гипофизарно-тиреоидной системы, направленной на поддержание эутиреоза. (2-й этап патогенеза).

Определенное значение в развитии зоба имеет бактериальная и вирусная инфекция. Серологические доказательства ее были обнаружены у 44 % больных с различными заболеваниями щитовидной железы и только у 10 % здоровых людей, примерно у 50 % больных зобом имеется хронический тонзиллит. Таким образом, патогенез узлового нетоксического зоба сложен и складывается из многих факторов. Ведущее значение в развитии этого заболевания имеют дефицит йода, а также неполноценность интратиреоидных ферментативных процессов (нередко генетически обусловленная).

Патологическая анатомия. При гистологическом исследовании различают диффузный микро- или макрофолликулярный зоб. Он может быть коллоидным (фолликулы больших размеров заполнены коллоидной массой), васкулярным (при обильном разрастании кровеносных сосудов).

При узловом зобе в щитовидной железе обнаруживаются одиночные или множественные узлы.

При смешанном зобе имеет место сочетание гиперплазированной паренхимы щитовидной железы с наличием одного или многих узлов.

Очаговые изменения обусловлены истинной гиперплазией тиреоидного эпителия (аденома) и гипертрофией фолликулов. Могут быть выявлены различной степени выраженности дегенеративно-дистрофические изменения с фиброзом и кальцинозом тиреоидной ткани и формированием кист. «Узловые» изменения могут быть одиночными и множественными, определяя понятие узлового, диффузно-узлового, многоузлового (полинодозного зоба). Согласно секционным исследованиям, в щитовидных железах, которые по клиническим данным, казалось, не были изменены, в 50 % наблюдений выявляются одиночные или множественные узлы. Узловой нетоксический зоб обнаруживается преимущественно у женщин (1:10; 1: 20) и особенно часто в возрасте старше 50 лет.

Клиническая картина заболевания определяется функциональным состоянием щитовидной железы, величиной зоба и его локализацией. При этом следует иметь в виду, что между величиной зоба и степенью функциональных изменений щитовидной железы не всегда наблюдается корреляция. При умеренно выраженной йодной недостаточности наличие зоба может быть единственным клиническим признаком заболевания.

При более значительном дефиците йода появляется гипотиреоз. Заболевание обычно развивается постепенно. Больные предъявляют жалобы на вялость, сонливость, апатию, медлительность, зябкость, ослабление памяти, запоры и т. д. При осмотре можно отметить «одутловатость» лица с очень бедной мимикой, отеки на теле и конечностях, наблюдается брадикардия, снижение артериального давления, при специальном исследовании можно выявить угнетение факторов неспецифической защиты и т. д. Гипотиреоз в раннем детском возрасте может привести к снижению умственного развития, вплоть до кретинизма.

Клиническая картина узлового зоба, который развился в нормально расположенной щитовидной железе, определяется прежде всего размерами узла. Небольшие, до 1,5 см интратиреоидные узловые образования не причиняют никаких беспокойств, и больной не подозревает об их существовании. Такого рода изменения врач часто не обнаруживает при пальпации щитовидной железы, и они выявляются только при УЗИ или на секции. Узлы больших размеров вызывают деформацию переднего отдела шеи и становятся заметными для больного и окружающих. В таких случаях пациента обычно беспокоит сам факт существования узла на шее. Зоб значительных размеров вызывает смещение и сдавление соседних анатомических образований, прежде всего трахеи. При этом односторонний узел вызывает преимущественно смещение трахеи в здоровую сторону, заметно не сужая ее просвет. Многоузловой зоб, циркулярно охватывающий трахею, может привести к стенозу последней. Такие процессы в настоящее время наблюдают сравнительно редко. Поэтому значительные функциональные нарушения (стеноз трахеи, сдавление пищевода с явлениями дисфагии) выявляют преимущественно при зобах, развившихся из дистопированной или экто-пированной тиреоидной ткани.

Атипичное расположение щитовидной железы обусловлено нарушениями в ее эмбриогенезе. Зачаток железы может задержаться на месте первоначальной закладки или опуститься, минуя свое обычное месторасположение. Наиболее часто такая дистопированная (эктопированная) щитовидная железа находится в корне языка и средостении и нередко оказывается зобно-измененной.

Другим нарушением эмбриогенеза щитовидной железы является отшнуровывание от ее зачатка небольших участков, приводящее к образованию аберрантной ткани, которая может располагаться на протяжении от корня языка до дуги аорты.

Еще одной особенностью, не связанной с эмбриогенезом, в расположении зоба может быть его необычный рост. Зобная ткань растет в сторону от железы, и вследствие этого зоб приобретает необычную локализацию. При росте боковых долей сзади образуется «кольцевидный» зоб, охватывающий трахею и пищевод. Зоб, спускающийся за грудину, называется загрудинным. Степень опущения может быть разной. Выделяют шейно-грудные зобы (большая часть зоба на шее, но нижний полюс погружен в средостение), грудо-шейные (зоб большей частью находится за грудиной) и внутригрудные зобы.

Клиническая картина загрудинного зоба определяется степенью компрессии и смещения соседних органов. Ведущими симптомами в этих случаях являются дыхательные расстройства, обусловленные сдавлением трахеи и крупных бронхов. При компрессии верхней полой вены расширяются и набухают вены шеи и верхней половины грудной клетки, появляется цианоз, отеки лица и шеи. О сдавлении симпатического ствола свидетельствуют нарушение ритма сердца и появление симптома Горнера.

Диагностика узлового зоба. Диагностика узлового нетоксического зоба типичной локализации обычно не представляет трудностей. Распознавание этого заболевания возможно без всяких дополнительных методов обследования. Только жалобы больного и пальпаторно определяемое образование узлового характера в проекции щитовидной железы, смещающееся при глотании вместе с гортанью, позволяют поставить правильный диагноз. Дополнительные методы обследования нужны для того, чтобы выяснить природу узла, т. е. решить, не является ли пальпируемый узел злокачественной опухолью.

Выяснение этого вопроса имеет принципиальное значение, поскольку определяет выбор лечебной тактики, а при наличии показаний и объем оперативного вмешательства.

Эта основная диагностическая задача определяет в свою очередь выбор и, что не менее важно, последовательность диагностических процедур.

Как уже было отмечено, наиболее информативными методами обследования щитовидной железы, позволяющими провести дифференциальную диагностику между доброкачественным процессом и раком щитовидной железы, являются УЗИ и пункционная биопсия узла. Поэтому больному с узлом в щитовидной железе необходимо выполнить эхографию железы, а затем - пункционную биопсию узла специальной иглой под контролем УЗИ. Эти два исследования являются тем минимумом, который позволяет в кратчайший срок не только определить природу процесса, но и верифицировать структуру опухоли. В Кировской области квалифицированное цитологическое исследование пунктата щитовидной железы осуществляется в эндокринологическом диспансере (р-н горбольницы № 5 в пос. Коминтерн) или в Кировском областном клиническом онкодиспансере (Проспект строителей 24). Без морфологической диагностики узлового образования щитовидной железы оперировать больного нельзя!

Радионуклидная сцинтиграфия имеет меньшее диагностическое значение. Однако этот метод позволяет уточнить функциональную активность узла.

Топический диагноз устанавливается при использовании рентгенографии шеи и грудной клетки. Характерным рентгенологическим признаком является смещение и сдавление трахеи, иногда пищевода. При загрудинном расположении зоба появляется затемнение в верхнем отделе переднего средостения. Более точные сведения могут быть получены при компьютерной томографии. Ценные диагностические данные могут быть получены с помощью пневмомедиастинографии, сцинтиграфии и ангиографии - контрастирование верхней полой вены и ее притоков.

Лечебная тактика при узловом нетоксическом зобе. Выбор лечебной тактики при узловом нетоксическом зобе, является одним из наиболее сложных и спорных вопросов. Многие клиницисты настаивают на обязательном хирургическом лечении всех узловых образований в щитовидной железе, мотивируя такую тактику опасностью малигнизации узлов.

Нельзя рассматривать удаление узлового зоба как профилактику рака щитовидной железы. Утвердившаяся в последние годы тенденция к обязательному оперативному лечению всех узловых образований щитовидной железы настораживает. Не вызывает сомнений, что показания к операции в таких случаях должны быть веско аргументированы.

Задача клинициста заключается прежде всего в том, чтобы «не пропустить» дифференцированный рак, который клинически часто протекает точно так же, как и аденома щитовидной железы. Отсюда важность обязательной морфологической верификации изменений в щитовидной железе до операции. Все узловые образования щитовидной железы, по клиническим проявлениям подозрительные в отношении опухоли, подлежат оперативному лечению. В таких случаях операция является и последним диагностическим методом. Необходимость операции не вызывает сомнений при больших узлах, приводящих к деформации шеи, смещающих трахею. Показанием к операции могут быть и соображения косметического характера, особенно когда речь идет о молодых пациентках.

Вопрос об объеме операции по поводу узлового нетоксического зоба решается в зависимости от результатов ревизии щитовидной железы, которая часто меняет представление о характере и масштабе изменений в железе. Говоря о принципиальных вопросах тактики, следует прежде всего решить, каким должен быть минимальный объем вмешательства при одиночном узле, расположенном в пределах доли щитовидной железы. Ряд хирургов считает возможным ограничиться в таких случаях резекцией части доли с узлом или даже энуклеацией узла. Необходимо подчеркнуть, что вопрос о минимальном объеме вмешательства при одиночных узловых образованиях щитовидной железы носит принципиальный характер.

Минимальным оперативным вмешательством по поводу солитарной аденомы щитовидной железы должна быть гемитиреоидэктомия (удаление пораженной доли с перешейком). Такой тактики сегодня придерживается большинство клиницистов.

Одним из наиболее веских показаний к операции по поводу одиночного узла в щитовидной железе является невозможность исключить опухолевую природу процесса. Если при цито-гистологическом исследовании удаленной доли будет распознан рак, гемитиреоидэктомия является достаточным по объему вмешательством.

В настоящее время считается, что энуклеации солитарного узла заведомо порочная операция, которая неизбежно ведет к рецидиву опухоли и развитию имплантационных метастазов. Поэтому следует принципиально отказаться от нее, и выполнение энуклеации узла рассматривать как серьезную тактическую ошибку, требующую обязательного повторного вмешательства, если операция производилась по поводу опухоли.

При многоузловом зобе, когда имеются изменения в обеих долях, вопрос об объеме операции вызывает значительные затруднения. При этом принципиально следует воздерживаться от экстирпации железы и стремиться по возможности сохранить нормальную ткань, чаще в области верхних полюсов.

Получившая широкое распространение в нашей стране субфасциальная методика операции по О. В. Николаеву предполагает субкапсулярное выделение доли с оставлением тонкой пластинки тиреоидной паренхимы в «опасной зоне», по задней поверхности доли. Такая методика, по мнению ее сторонников, защищает от тяжких послеоперационных осложнений - повреждений околощитовидных желез и возвратных нервов. Необходимо заметить, что эта методика имеет и ряд существенных недостатков. Прежде всего нарушается абластичность операции, и потому такая методика принципиально непригодна при опухолевидном процессе. Интракапсулярная методика выделения доли щитовидной железы с оставлением тиреоидной паренхимы на капсуле железы, с одной стороны, создает условия для возможного рецидива заболевания, а с другой невыгодные условия для повторного вмешательства.

Экстракапсулярная методика мобилизации щитовидной железы является предпочтительной независимо от характера патологического процесса. Технически безупречное ее выполнение, тщательный гемостаз с изолированной перевязкой сосудов позволяют свести к минимуму опасность послеоперационных осложнений.

Таким образом, необходимость оперативного вмешательства по поводу узлового нетоксического зоба должна быть аргументирована. Небольшой узел (до 2 см), который не причиняет больному никаких беспокойств и доброкачественная природа которого не вызывает сомнений подлежит наблюдению и гормонотерапии.