АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Гипотиреоидный

Клиника аутоиммунного тиреоидита. Аутоиммунный тиреоидит может развиться в неизмененной до того щитовидной железе или на фоне длительно существующего узлового зоба.

Заболевание начинается постепенно, не имеет характерных симптомов. Иногда больные обращают внимание на увеличение щитовидной железы, ощущение давления в области передней поверхности шеи. Степень увеличения щитовидной железы может быть различной - от едва заметной до резко выраженной.

При больших размерах плотного зоба могут возникать симптомы сдавления окружающих тканей. Чаще больные обращаются к врачу с жалобами на вялость, сонливость, сухость кожных покровов, выпадение волос и другие симптомы гипотиреоза. Отмечаются приглушенность сердечных тонов, замедленная речь, пастозность лица и конечностей.

Эндокринная офтальмопатия встречается реже, чем при диффузном токсическом зобе, и протекает легче. Щитовидная железа диффузно увеличена, с неровной поверхностью, уплотнена, подвижна при глотании, безболезненна. Иногда при пальпации создается впечатление о наличии в ней узлов.

В ряде случаев аутоиммунный тиреоидит протекает с болевым синдромом, при этом клиническая картина аналогична клинике подострого тиреоидита. Болезненность щитовидной железы в таких случаях при назначении противовоспалительной терапии не устраняется.

Аутоиммунный тиреоидит может протекать с симптомами тиреотоксикоза. Гиперфункция щитовидной железы наблюдается при этом заболевании в среднем в 16-31 % наблюдений. При наличии признаков тиреотоксикоза очень важно оценить анамнестические данные, чтобы решить вопрос, идет ли речь о диффузном токсическом зобе с исходом в тиреоидит, или это первичный AT, протекающий с гиперфункцией щитовидной железы.

Некоторые клиницисты связывают функциональное состояние щитовидной железы со стадией процесса при аутоиммунном тиреоидите и считают, что начало заболевания сопровождается тиреотоксикозом, а исход - гипотиреозом. Хотя такая точка зрения разделяется не всеми, следует заметить, что длительно существующий AT без достаточной терапии неизбежно приводит к гипотиреозу. Существует мнение о том, что так называемые спонтанные гипотиреозы в 95 % наблюдений являются следствием аутоиммунного тиреоидита.

Постановке диагноза способствуют УЗИ и радиоизотопное сканирование щитовидной железы. "Пестрая" сканограмма помогает дифференцировать гипертиреоидную фазу тиреоидита от диффузного токсического зоба, для которого характерно равномерно повышенное распределение изотопа.

У больных определяются повышенный уровень ТТГ и снижение концентрации свободного Т4 в сыворотке крови. При нормальном содержании тиреоидных гормонов, а так же при нормальном или слегка повышенном уровне ТТГ, для выявления субклинического гипотиреоза проводят тест с тиролиберином. При скрытом гипотиреозе подъем ТТГ при введении последнего значительно выше, чем у эутиреоидных лиц. В отдельных случаях в начальной фазе деструктивного процесса отмечаются повышение уровня тиреоидных гормонов и соответственно симптомы тиреотокси-коза. Из иммунологических тестов для диагностики АИТ используют определение антител к антигенам щитовидной железы. Классические антити-реоидные антитела при тиреоидите определяются в 80—90 % случаев и в более высоких титрах, чем при диффузном токсическом зобе. Однако титр антитиреоидных антител не связан с выраженностью клинических симптомов аутоиммунного тиреоидита.

Юношеский тиреоидит имеет ряд особенностей: а)увеличение щитовидной железы выявляется в подростковом возрасте без признаков гипотиреоза; б)щитовидная железа умеренно увеличена, безболезненна, с ровной поверхностью и четкими границами; в)антитела не выявляются либо определяются в низких титрах. При назначении L-тироксина размеры щитовидной железы нормализуются. Отмена тиреоидных препаратов при юношеском тиреоидите обычно не ведет к развитию гипотиреоза.

Послеродовой, или "немой", тиреоидит характеризуется послеродовым транзиторным нарушением функции щитовидной железы. У женщин через 8—12 недель после родов выявляется гипертиреоз, который обычно переходит в гипотиреоидную фазу. Через 6-8 мес после начала гипотиреоидной фазы восстанавливается эутиреоидное состояние. Переход в постоянный гипотиреоз отмечается редко. В крови выявляются антитела к тиреоглобулину и/или к микросомальному антигену. При сцинтиграфии отмечается сниженное поглощение щитовидной железой изотопов йода и технеция.

Основные диагностические критерии аутоиммунного тиреоидита: