АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО И ЕГО ИЗМЕНЕНИЯ 1 страница

Среди патологических изменений стекловидного тела различают врожденные и приобретенные.

Из врожденных изменений наиболее часто встречаются остатки гиалоидной артерии. В типичных случаях гиалоидная арте­рия выглядит как соединительнотканная шварта, которая тянется от диска зрительного нерва кпереди и иногда доходит до переднего пограничного, слоя стекловидного тела. При движении глаза шварта колеблется.

В большинстве случаев сохраняющаяся гиалоидная артерия облите-рирована, но изредка в ней можно отметить следы крови. В молодом возрасте остатки гиалоидной артерии диагностируют чаще, у взрослых в течение жизни эти остатки могут подвергаться резорбции.

Из врожденных патологических состояний стекловидного тела следует указать гиперплазию первичного стекловидного тела. Эту патологию стали описывать лишь в последнее время. Раньше эти изменения трактовали как псевдоглиому или ретролентальную фиброплазию. При гиперплазии первичного стекловидного тела виден белесоватый рефлекс в области зрачка. Хрусталик уменьшен в размерах. Позади него располагается белая фиброзная шварта, в центре она, как правило, васкуляризирована. Со швартой спаяны вытянутые в длину цилиарные отростки. В дальнейшем хрусталик может мутнеть и сильно набухать. Передняя камера становится очень мелкой. Повышается внутриглазное давление, развивается буфтальм.

От ретролентальной фиброплазии данная аномалия отличается тем, что встречается у доношенных детей, является односторонней, очень часто при ней развивается катаракта. При ретролентальной фибропла­зии хрусталик обычно прозрачный.

Для гиперпластического процесса характерны сращение шварты с
ресничными отростками и сильное их растяжение — признак, который
совершенно нехарактерен ни для ретролентальной фиброплазии, ни для
ретинобластомы, с которой также иногда необходимо проводить
дифференциальную диагностику. Лечение гиперпластического перви­
чного стекловидного тела хирургическое. Сначала необходимо уда­
лить помутневший хрусталик, а затем рассечь ретролентальную шва­
рту. ■ " /

Приобретенные патологические изменения в стекловидном теле могут возникать при воспалении сосудистого тракта, травмах, близору­кости, различных инородных телах внутри глаза (металлические осколки, цистицерк), инволюции и т. д.

Металлические инородные тела в стекловидном теле хорошо рефлектируют, как правило, подвижны, в свете щелевой лампы имеют -металлический блеск.

Цистицерк представляется кистевидным мерцающим образованием с зеленоватым оттенком. Иногда можно заметить перистальтические движения паразита. Цистицерк, являющийся финной свиного цепня, заносится в глаз с током крови из стенки желудка. В глаз финна попада-

ет через сосуды хориоидеи, сначала находится под сетчаткой, а затем, пробуравливая ее, попадает в стекловидное тело.

В стекловидном теле зародыш цистицерка свободно перемещается, иногда на некоторое время фиксируется к внутренней оболочке в различных ее участках. При биомикроскопическом исследовании отчетливо видна головка паразита с характерными присосками.

Консервативные методы лечения не дают желаемых результатов. Паразит подлежит удалению оперативным путем, ибо длительное пребывание его в глазу может вызвать явления пролйферирующего ретинита и заметное снижение зрения. Место нахождения цистицерка в глазу определяют офтальмоскопически.

. Так как паразит способен к перемещению внутри глазного яблока, необходимо перед самой операцией (на операционном столе) еще раз уточнить его местонахождение. Локализацию цистицерка определяют с помощью периметра, как при расчете разрывов при отслойке сетчатки. В настоящее время в связи с повсеместной успешной девастацией данная патология стекловидного тела встречается редко.

Наиболее серьезные изменения в стекловидном теле наблюдаются при воспалении сосудистого тракта. При иридоциклитах и хориорети-нитах может отмечаться обильная серозная экссудация, ведущая к диффузному помутнению стекловидного тела. Глазное дно в таких случаях видно как в тумане. Клетки экссудата (лейкоциты, лимфоциты, плазмоциты), склеиваясь с другими продуктами воспаления, распро­страняются по всему стекловидному телу, при исследовании офтальмо­скопом имеют вид хлопьевидных плавающих помутнений различной формы и величины.

Из других видов патологических изменений стекловидного тела особого внимания ввиду тяжести процесса заслуживают кровоизлияния. Наличие крови в стекловидном теле носит название г е.м о ф т а л ь м а. Различают частичный и полный гемофтальм. Кровоизлияние в стекловидное тело возникает вследствие травм, при внутриглазных операциях, гипертонической болезни, атеросклеротических изменениях сосудов сетчатки у пожилых людей, диабете, дистрофиях сетчатки, опухолях хориоидеи.

Кровь в стекловидном теле может служить источником формирова­ния щварт. Образование соединительнотканных тяжей способствует возникновению тракционной отслойки сетчатки.

Первыми признаками кровоизлияния в стекловидное тело являются снижение зрения вплоть до полной его потери и отсутствие или ослабление рефлекса глазного дна. Для определения степени ге-мофтальма полезно применить тест дозированного диасклерального просвечивания с помощью диафаноскопа. Отсутствие разлитого свечения при максимальной интенсивности светового пучка свидетель­ствует о массивном диффузном кровоизлиянии. Наличие свечения будет указывать на частичный гемофтальм.

Наиболее информативным способом выявления гемофтальма является биомикроскопия стекловидного тела и ультразвуковая эхогра­фия.

Лечение направлено на рассасывание гемофтальма. В свежих случаях рекомендуется госпитализация и постельный режим с биноку-

лярной повязкой. Показана терапия антикоагулянтами под контролем свертываемости крови и коагулограммы. Местно применяют дионин, подконъюнктивальные инъекции кислорода и фибринолизина. Внутри­мышечно вводят аутокровь, лидазу или химотрипсин. В ряде случаев, если в первые 10 дней кровоизлияние не рассасывается, рекомендуется хирургическое вмешательство — витреоэктомия. Смешанное с кровью стекловидное тело удаляют в количестве 0,5—1 мл и замещают консервированным стекловидным телом, луронитом, спинномозго­вой жидкостью и т. д.

При субвитреальных (преретинальных) кровоизлияниях остов стекловидного тела свободен от крови. Субвитреальные кровоизлияния рассасываются быстрее интравитреальных.

Клиническое значение имеют различные виды деструкции стекло­видного тела. Изменение его структуры выявляют методом биомикро­скопии. В частности, для нитчатой деструкции характерны разжижение стекловидного тела и наличие хлопьевидных помутнений в виде шерстяной пряжи или пряди тонких волокон. Нити серовато-белого цвета, извиты, пересекаются между собой, местами имеют петлеобразное строение. Это наблюдается часто в терминальной стадии близорукости, у пожилых людей при атеросклерозе. Патогенез нитчатой дистрофии, возможно, заключается в склеивании фибрилл стекловидного тела в результате старения и свертывания белка или деполимеризации гиалуроновой кислоты. Деструкция сопровождается отслойкой стекловидного тела.

Для зернистой деструкции стекловидного тела характерно наличие мельчайших зерен в виде взвеси серовато-коричневого цвета. Зерна откладываются на нитях остова. В основе зернистой деструкции лежит скопление пигментных клеток, лимфоци­тов, мигрирующих из окружающих тканей. Зернистая деструкция возникает вследствие воспалительных процессов в сосудистом тракте, после травм, отслойки сетчатки, при внутриглазных опухолях. Процесс нитчатой и зернистой деструкции в некоторых случаях обратим. Необходимо проводить терапию основного заболевания и рассасывание помутнений стекловидного тела.

К своеобразной патологии стекловидного тела относится деструкция с кристаллическими включениями — synchisis scintillans.

При движении глаза золотистые кристаллы перемещаются, мерцают наподобие золотых и серебряных блесток — «золотой дождь». Химический состав кристаллов изучен недостаточно. Известно, что холестеролу принадлежит немаловажная роль в их возникновении. Эта патология встречается в большинстве случаев в пожилом возрасте и у лиц, страдающих диабетом.

К дистрофическим изменениям следует отнести отслойку н сморщивание стекловидного тела. Отслойка может быть передней, задней, боковой. Передняя отслойка стекловидного тела выявляется при осмотре со щелевой лампой. Можно уловить частичное или полное отделение пограничного слоя стекловидного тела от задней капсулы хрусталика. При этом пространство между хрусталиком и стекловидным телом кажется оптически пустым. Передняя отслойка стекловидного тела наблюдается в преклонном возрасте, реже при

увеитах и травмах. Значительно чаще встречается отслойка заднего пограничного слоя стекловидного тела от сетчатки и диска зрительного нерва. Задняя отслойка наблюдается при высокой миопии, у людей пожилого возраста. Она сопровождается более или менее выраженной ретракцией остова стекловидного тела. Задняя отслойка стекловидного тела может быть различной формы и протяженности. Чаще встречается полная отслойка стекловидного тела. Нередко она сопутствует или предшествует отслойке сетчатой оболочки. Стекло­видное тело при задней отслойке отрывается от диска зрительного нерва, поэтому при исследовании как с офтальмоскопом, так и особенно со щелевой лампой можно увидеть овальное кольцо различной, величины. Детали сетчатки при офтальмоскопии через это отверстие кажутся более четкими, чем при осмотре через соседние участки задних слоев стекловидного тела. Иногда при пролиферирующем ретините натяжение витреоретинальных шварт вызывает заднюю отслойку стекловидного тела с образованием отверстия треугольной формы.

Сморщивание стекловидного тела — наиболее серьезное проявление дистрофических изменений в нем. Уменьшение объема стекловидного тела и швартообразование наблюдается после проникающих,ранений глаза, внутриглазных операций, сопровождающихся выпадением значи­тельного количества стекловидного тела, и при хронических увеитах.

Для лечения заболеваний стекловидного тела в последние годы все шире применяется интравитреальная микрохирургия. Посттравматиче­ские шварты стекловидного тела рассекают и удаляют (витреотомия, витреошвартэктомия). С этой целью применяют различные виды витреотомов и витредфагов. Операцию необходимо проводить подходом через плоскую часть ресничного тела.

Глава XIII V ^V

ЗАБОЛЕВАНИЯ СЕТЧАТОЙ ОБОЛОЧКИ

Патологические состояния сетчатой оболочки весьма многообразны. Прежде всего к ним следует отнести те изменения сосудов и ткани се­тчатки, которые обусловлены многими сердечно-сосудистыми заболе­ваниями, эндокринными нарушениями и порой требуют совместного координированного наблюдения и лечения у офтальмолога и интерни­ста.

Среди болезней сетчатки выделяют также: 1) поражения воспали­тельного характера (ретиниты); 2) воспалительные изменения сосудов сетчатки (васкулиты), среди которых различают воспаление вен (флебиты) и воспаление артерий (артерииты). Из-за интимного контакта сосудов и ткани сетчатки мождо наблюдать сочетанное поражение сосудов и самой ткани сетчатки (ретиноваскулиты); 3) дистрофические изменения; 4) факоматозы; 5) отслойку сетчатки; 7) аномалии развития сетчатки; 6) новообразования.

Основные жалобы больных с патологией сетчатки сводятся к снижению центрального зрения, изменению поля зрения (сужение периферических границ, выпадение отдельных участков поля зрения, скотомы), нарушению цветового зрения, снижению темновой адапта-

ции. Характер и степень перечисленных симптомов зависят от локализации и распространенности патологического процесса. Сетчатка не имеет чувствительной иннервации, поэтому поражения ее не вызывают никаких болевых ощущений.

ДЛя диагностики заболеваний сетчатки решающее значение имеет исследование глазного дна. С этой целью применяют различные виды офтальмоскопического исследования: прямая и обратная офтальмоско­пия, бинокулярная офтальмоскопия, офтальмохромоскопия, биомикро-офт'альмоскопия, офтальмоскопия с применением линзы Гольдмана, что позволяет изучить тонкие структуры в различных ракурсах. В последние годы стали широко внедряться в практику новые методы исследования: флюоресцентная ангиография, электроретинография, допплерография, с помощью которых можно выявить патологичес­кие состояния сетчатки, ее сосудов и пигментного эпителия еще до появления офтальмоскопически видимых изменений.

Все разнообразие офтальмоскопических симптомов складывается из следующих.элементов: 1) нарушения прозрачности сетчатки вследствие локального или диффузного отека, инфильтрации либо экссудации; 2) появления пигментных отложений; 3) изменения калибра, хода и стенок сосудов; 4) наличие различной величины, формы и распространенности кровоизлияний.

Каждый из этих признаков может проявиться как самостоятельный симптом, но чаще наблюдаются патологические изменения, при которых эти признаки сочетаются.

БОЛЕЗНИ СЕТЧАТКИ

ПРИ СЕРДЕЧНО-СОСУДИСТОЙ ПАТОЛОГИИ

Изменения глазного дна при гипертонической болезни

При гипертонической болезни изменениям глазного дна придают большое диагностическое и прогностическое значение. Кроме того, офтальмоскопия позволяет в определенной мере судить о патогенезе сосудистых сдвигов при этом заболевании.

Из ряда классификаций гипертензивных поражений глазного дна в нашей стране чаще всего пользуются классификацией М.Л.Краснова (1948), согласно которой выделяют: 1) гипертоническую ангиопатию; 2) гипертонический ангиосклероз; 3) гипертоническую ретинопатию. К перечисленным изменениям целесообразно добавить (согласно класси¹-фикации А.Я.Виленкиной, 1952) еще одно состояние— гипертониче­скую нейроретинопатию.

Гипертоническая ангиопатия (angiopathia retinae hypertonic а) характеризуется расширением, извитостью и большей, чем обычно, ветвистостью вен. Становятся видны мелкие сосуды, в норме не обнаруживаемые. Артерии могут быть не изменены, но • часто несколько сужены, имеют неравномерный калибр. В ряде случаев обнаруживается симптом Гвиста — штопорообразная извилистость мелких венозных стволиков в макулярной области. Может отмечаться легкая гиперемия диска зрительного нерва. Возможны единичные точечные кровоизлияния.

Рис. 199. Симптомы артериовенозного перекреста (Салюса — Гунна). а — Салюс I; 6—- Салюс II; в — Салюс III.

Гипертоническая ангиопатия чаще всего соответствует фазе' неустойчивого повышения кровяного давления и начальным стадиям гипертонической болезни, включая ИБ стадию. При устранении гипертонических явлений глазное дно приобретает нормальный вид.

Гипертон и>ч еский ангиосклероз (angiosclerosis re­tinae hypertonica) дополнительно к описанным явлениям выражается в утолщении стенок артерий, появлении вдоль них неравномерного светового рефлекса, возникновении симптомов медной и серебряной проволоки. Последние симптомы соответственно объя­сняются отложением в стенках артерий липидов и облитерацией отдельных артериальных стволиков. Типичен симптом артериове­нозного перекреста, имеющего три степени (симптом Салюса—Гунна; рис; 199). Первая степень (Салюс I) характеризуется некоторым вдавливанием вены пересекающей ее артерией, в связи с чем на участке перекреста вена представляется истонченной и по обе стороны артерии конически суживается. При второй степени артериовенозного перекре­ста (Салюс И) вена перед перекрестом изгибается, образуя дугу, и резко истончается под пересекающей ее артерией. При третьей степени (Салюс III) вена в центре дуги становится невидимой, как бы прерванной на некотором протяжении по обе стороны от перекреста.

Гипертонический ангиосклероз сетчатки соответствует фазе устойчи­вого повышения систолического и диастолического кровяного давления и наблюдается обычно при НА и ИБ стадиях.

Гипертоническая ретинопатия (retihopathia hyperto­nica) сопровождается, кроме описанных изменений, поражением ткани сетчатки. В ней появляются очаговые помутнения и кровоизлияния. Преимущественно в области желтого пятна обнаруживаются белова­тые и желтоватые очаги, а также плазмор'рагии, образующие фигуру полной или неполной звезды (рис. 200), или расположенные в виде кольца. Может встречаться дисковидный макулярный отек сетчатки. Зрение обычно в той или иной степени снижено. Ретинопатия различной выраженности наблюдается при ША — ШБ стадии гипертонической болезни.

Гипертоническая нейр о ретинопатия (neurore-tinopathia hypertonica) развивается чаще в позднем периоде гиперТони-

Острая непроходимость центральной ар­терии сетчатки возникает внезапно и сопровождается потерей зрения соответствующего глаза. Заболевание вызывается спазмом, тромбозом, эмболией артерии, встречается, кроме больных /гипертонической болезнью, у молодых людей, страдающих эндокарди-том, пороком сердца, хроническими инфекционными заболева­ниями.

Внезапное прекращение тока крови в сетчатке приводит к резкому нарушению клеточного метаболизма, в результате чего межуточное вещество набухает, сетчатка отекает, прозрачность ее нарушается. Сохраняется прозрачность лишь в области центральной ямки, где сетчатка представлена только слоем колбочконесущих клеток. Межу­точного вещества в центральной ямке нет.

В связи с этим офтальмоскопическая картина острой непроходимости центральной артерии сетчатки очень характерна. На белом по-мутьевшем фоне сетчатой оболочки четко выделяется темно-красная центральная ямка, напоминающая вишневую косточку (рис. 202). Артерии резко сужены. В мелких артериальных стволах видны прерывистые столбики крови. Вены не изменены или слегка сужены. Отмечаются побледнение и сероватость диска зрительного нерва.

В тех случаях, когда между диском зрительного нерва и макулярной областью имеется цилиоретинальная артерия, соединяющая систему центральной артерии сетчатки с ресничной и осуществляющая дополнительное питание зоны желтого пятна, симптома «вишневой косточки» не наблюдается, в центре сетчатки остается более или менее значительный розовый участок. В таких случаях сохраняется централь­ное зрение.

Наряду с непроходимостью главного ствола артерии может наблюдаться закупорка ее ветвей. Офтальмоскопически у этих больных обнаруживается помутнение сетчатки соответственно зоне распростра­нения сосуда. Зрение теряется не полностью, возникает скотома в области, снабжаемой пораженной артериальной ветвью.

Заболевание, как правило, одностороннее. Прогноз в случае истинной эмболии обычно плохой — зрение не восстанавливается. При спазме артерии потеря зрительных функций может быть кратковременной. При тромбозах своевременно начатое лечение может привести к более или менее значительному восстановлению зрения. В случае отсутствия эффекта от лечения исходом непроходимости центральной артерии сетчатки является простая атрофия зрительного нерва.

Лечение должно быть прежде всего неотложным и начинаться немедленно после установления диагноза, подобно, например, лечению стенокардии. Лишь в первые часы заболевания в определенном проценте случаев возможен положительный эффект. Лечебные мероприятия складываются из назначения сосудорасширяющих средств, способствующих восстановлению кровообращения и переме­щению эмбола из главного ствола в одну из его ветвей, применения антикиагулянтов и тромболитических препаратов, направленных на предотвращение тромбообразования и рассасывание имеющегося тромба. С этой целью назначают ацетилхолин ретробульбарно, кофеин и никотиновую кислоту внутрь и в инъекциях, эуфиллин или диафиллин

в виде внутривенных вливаний, раствор нитроглицерина на сахаре и вдыхание амилнитрита, введение в вену или в мышцы гепарина, тромболитина, фибринолизина, который можно применять также подконъюнктивально. Комбинация сосудорасширяющих и тромболи-тических средств обязательна во всех случаях, поскольку клинически невозможно установить непосредственную причину закупорки артерии.

В ранние сроки эффективно лазерное лечение.

Тромбоз центральной вены сетчатки встреча­ется обычно у пожилых людей, страдающих гипертонической болезнью, атфо- и артериосклерозом, нарушением функций свертыва­ющей системы крови, хроническим сепсисом и другими заболеваниями. Тромбоз развивается несколько медленнее, чем острая непроходимость центральной артерии сетчатки, и тоже сопровождается резким падением зрения, не доходящим, однако, до полной слепоты.

Офтальмоскопически тромбоз центральной вены выглядит весьма характерно, напоминая картину раздавленного помидора (рис. 203). Диск зрительного нерва отечный, темно-красный, контуры его стушеваны. Иногда его вообще -не видно из-за многочисленных кровоизлияний, напоминающих языки пламени, и о расположении диска можно судить лишь по месту выхода крупных сосудов. Вены темные, расширенные, извилистые, местами теряющиеся в отечной ткани сетчатки, артерии сужены. Типично наличие многочисленных штри-хообразных и крупных кровоизлияний не только в центре, но и на периферии глазного дна. Наблюдаются также плазморрагии. Возмо­жны кровоизлияния в стекловидное тело. Процесс чаще односторонний, но может развиваться и в обоих глазах (по данным литературы, до 10% случаев), но обычно не одновременно.

При тромбозе одной из ветвей центральной вены аналогичная картина расширения вены, кровоизлияний и плазморрагии ограничива­ется тем или иным квадрантом сетчатки. Острота зрения страдает меньше, что выражается в выпадении соответствующего участка поля зрения.

Прогноз для зрения тяжелый, но более благоприятный, чем при острой непроходимости центральной артерии сетчатки. Со временем кровоизлияния рассасываются, в сетчатке развиваются атрофические очаги и пролиферирующие тяжи в стекловидном теле. Часто наблюдаются новообразованные сосуды, формирование венозных анастомозов и артериовенозных шунтов. Может наступить и реканали-зация тромба. В дальнейшем происходит атрофия зрительного нерва. / У части больных возникает вторичная глаукома.

Лечение дает эффект лишь в первые дни после начала заболева­ния. Больных следует срочно направлять в стационар. Вначале применяют гепарин, фибринолизин, тромболитин, в дальнейшем-^ гепарин заменяют антикоагулянтами непрямого действия (фенилин и др.). Назначают также йодистые препараты (внутрь, внутривенно, -методом электрофореза), витамины, ферменты и т.д. Лечение продолжают несколько месяцев.

Качественно новым методом лечения тромбозов является лазерко-агуляция. Если консервативная, терапия тромбоза может быть успеш­ной лишь в первые часы и сутки, то лазеркоагуляция сетчатки

высокоэффективна в больши­нстве случаев в более поздние сроки: через 1 —12 мес после возникновения заболевания. /Лазеркоагуляцию произво-/дят по ходу ветвей централь-' ной вены сетчатки, а также в парамакулярной области. При лазерном воздействии стиму­лируется рассасывание крово­излияний и ретинального оте­ка^ блокируются пораженные ветви, являющиеся основны­ми источниками транссудации и геморрагии (рис. 204, а, б). Кроме этого, по ходу постко-агуляционных хориорети-нальных рубцов могут прора­стать сосуды, играющие роль шунтов между сосудистыми системами хориоидеи и сетча­тки. Через эти шунты компе­нсируются недостаток крово­снабжения и гипоксия квадра­нта сетчатки, соответствую­щего пораженной ветви. Это предупреждает развитие не­обратимых дистрофических изменений, связанных с дли­тельной ретинальной гипо­ксией.

Подобные вмешательства позволяют не только восста­новить зрительные функции, но и предупредить такие тя­желые поздние осложнения тромбоза, как вторичная поеттромботическая глауко­ма и преретинальный фиброз, которые почти всегда ведут к слепоте.

при гипотонической оолезни и вторичной, хронической сосудистой недостаточности (на фоне анемии, болезни Боткина, гриппа, сердечной недостаточности) также могут развиться ангио- и ретинопатии. Они выражаются в расширении и извитости артерий сетчатки, появлении на них широкого неяркого рефлекса, делающего артерии плоскими и бледными. Изменяется артериовенозное соотношение, в ряде случаев артерии и вены имеют одинаковый калибр. Нередко наблюдается артериальный и венозный пульс. По ходу артерий могут обнаружи­ваться полосы транссудата. Встречается перипапиллярное набухание

сетчатки. Возможно возникновение в ней дистрофических очажков Реже отмечаются кровоизлияния и белые ватообразные очаги.

Лечение в основном общее, направлено на повышени артериального давления и уменьшение проницаемости сосудисты стенок. При наличии ретинопатии дополнительно назначают симпто матические средства, применяемые при гипертензивных изменения: глазного дна.

ДИАБЕТИЧЕСКАЯ РЕТИНОПАТИЯ

Картина глазного дна при диабете подчас бывает настолью характерной, что диагноз заболевания устанавливает не интернист,; офтальмолог. Развивается диабетическая ретинопатия в среднем чере 10—15 лет после возникновения диабета, неуклонно прогрессирует i поражает до 90% больных. На современном этапе развития диабетоло гии без учета изменений сетчатой оболочки невозможно не толью производить сколько-нибудь квалифицированное наблюдение за боль ными сахарным диабетом, но и осуществлять их полноценное лечение Надлежащее представление о состоянии глазного дна у лии страдающих диабетом, — необходимое условие для каждого врача лечащего таких больных. Надо также иметь в виду большую тяжест поражений сетчатки, что вместе с ростом заболеваемости диабетом: его заметным «омоложением» ведет к тому,.что в настоящее время в многих цивилизованных странах мира диабет занимает первое или одн из первых мест среди причин слепоты.

Картина изменений сетчатой оболочки при диабете отличаете значительным по лиморф измом. Суть их заключается в поражени венозно-капиллярной системы сетчатки, хориоидеи, радужки, возш кновении агрегации эритроцитов, образовании микроаневризм, облите рации сосудов, ведущей к нарушению тканевого дыхания, в неоваскул* ризации, тромбозе сосудов, появлении геморрагии и очагов помутнени в сетчатке, новообразованиях соединительной ткани.

Ранним признаком диабетической ретинопатии являютс м и к р_о а_н е приз м_ы, мел к о точечные ^еморрагиь восковидные экссудаты. По мере развития ретинопати экссудатов становится больше. Они укрупняются и, сливаясь, образу ют кольцо вокруг желтого пятна. В более позднем периоде появляютс преретинальные витреальные геморрагии, иногда наблюдается тро мбоз вены сетчатки. В терминальной фазе могут отмечаться пролифе ративные процессы, образование новых сосудов, множественны: кровоизлияний, разрастание соединительной ткани, фиброз сетчатки иногда вторичное отслоение сетчатки как результат витреоретинально: тракции.

При офтальмоскопических исследованиях значительно раньше, чег при других общих исследованиях, обнаруживается развитие. ла тентного и явного диабета. Наиболее ранние изменения глазного дн выявляются при флюоресцентной ангиографии (рис 205).

В патогенезе диабетической регинопатии усматривается взаимосвяз: между интрамуральными клетками капилляров сетчатки)

Рис. 205. Флюоресцентная ангис грамма глазного дна при ранне: стадии диабетической ретинош тии.

антиинсулиновой активно­стью передней доли гипо­физа. При инсулиновой не­достаточности нарушают­ся процессы синтеза белка с образованием парапротеи-нов, своеобразных аутоан-тигенов, которым свойст-

венно вызывать образование аутоантител (состояние своеобразной аутоагрессии).

В диагностике диабетической ретинопатии имеет значение не общее расширение вен, а неравномерность их калибра, варикозность в цен­тральных и парацентральных отделах глазного дна.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 865 | Нарушение авторских прав