АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

СТЕКЛОВИДНОЕ ТЕЛО И ЕГО ИЗМЕНЕНИЯ 12 страница

Нервно-цилиарную теорию поддержали Грефе (1856) и Мюллер (1858). В текущем столетии классические представления о роли цилиарных нервов в патогенезе симпатического воспаления находят продолжение во взглядах В. Н. Архангельского (1935). Основным патогенетическим фактором в развитии симпатического воспаления он считал длительное раздражение цилиарных нервов, через которые соответствующий сегмент, иннервирующий оба глаза, ведет к пораже­нию другого глаза.

В создании инфекционной теории симпатического воспаления следует различать первый и второй периоды. К первому периоду относятся работы Берлина (1880), Лебера (1881) и др., которые писали о микробной природе симпатического воспаления. Другие последователи этой теории высказывали предположение о специфическом бактериаль­ном метастазе из травмированного глаза в здоровый [Авер­бах М. И., 1940, Ремер, 1903]. Второй период характеризуется признанием роли различных вирусов, в частности герпеса, в развитии симпатического воспаления [Сцили, 1924; Дюк-Эльдер, 1954, и др.].

Интересна точка зрения С. С. Головина (1904), который рассматри­вал симпатическое воспаление как аутоцитотоксический процесс. Взгля­ды С. С. Головина в известной степени можно считать предпосылкой к аллергической теории. Впервые начал изучать симпатическое воспале­ние с иммунологических позиций Эльшниг (1910). Он высказал предположение о сенсибилизации увеального тракта продуктами его распада при травме. В подобном духе позже высказывались Вудс (1933) и Фриденвальд (1934). При помощи кожной пробы они установили явления иммунизации организма при симпатической офтальмии. В настоящее время патогенез симпатического воспаления может быть представлен следующим образом. При проникающих ранениях в сосу­дистую оболочку глаза внедряются вирусы. Их патогенное действие, а также механическое разрушение ткани вследствие травмы ведут к изменению структуры органоспецифических антигенов сосудистой оболочки глаза.

Измененные органоспецифические антигены сосудистой оболочки глаза вызывают аутосенсибилизацию организма, выработку гумо­ральных и внутриклеточных антител, которые связываются не только антигенами поврежденного, но и здорового глаза, что ведет к развитию симпатического воспаления. Эта гипотеза развития симпатического воспаления может быть названа инфекционно-аллергической.

Лечение симпатического воспаления — трудная задача. Назнача­ют кортикостероиды, инъекции антибиотиков внутримышечно и под конъюнктиву, антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламиды внутрь, десенсибилизирующие средства, местно — инсталляции мидри-атиков (атропин, скополамин, адреналин) под конъюнктиву. Показано внутривенное введение гипертонических растворов.

Прогноз симпатического воспаления стал лучше, особенно после того как для его лечения стали применяться кортикостероиды. Это лишний раз свидетельствует в пользу аллергической природы симпати­ческого воспаления, поскольку кортикостероиды являются прежде всего сильными противоаллергическими средствами. Кортикостероиды на-_ значают внутрь строго по схеме. Местно инсталлируют 5—6 раз в день £. кортикостероиды, которые могут быть введены также под конъюнкти-1-^ ву или парабульбарно.

Л В редких случаях -в стадии исходов производят оперативное лечение Ч последствий симпатического воспаления. Как правило, приходится ^ прибегать к оптической или антиглаукоматозной иридэктомии и удале­нию осложненной катаракты.

_v В послеоперационном периоде необходимо проводить энергичную Л противовоспалительную терапию во избежание обострения заболева-

J НИЯ. ^ ТУПЫЕ ТРАВМЫ ГЛАЗА

Тупые травмы глаза, или контузии, составляют около 20% видов ^ повреждения глаза. В отличие от проникающих ранений глаза, которые ^ чаще возникают на производстве, тупые хравмы нередко наблюдаются 1 в быту. / ЪС№>\ ^а "'? йсь-о^^и,,..

У⁴ При контузиях век возникают подкожные кровоизлияния (гематомы).

Активное раскрытие век при этом невозможно, а пассивное затруднено.

^Гемат&мы, которые возникают не фазу после травмы, а спустя

^ несколько часов или даже дней, могут свидетельствовать о переломе

основантчерепа (симптом «очков»). Иногда при травмах век можно

Ц отметить н^е дкожную эмфизему вследствие проникновения

% воздуха из соседних полостей носа. Лечение кровоподтеков век состоит

да, а затем, через 2—3 дня,

> тепловых процедур для

рассасывания гематомы.

. При контузиях глазного

яблока в той или другой

степени повреждаются все

его оболочки.

Разрывы капсу-л ы глаза при контузи­ях чаще наблюдаются в на­иболее тонких ее местах — на расстоянии 3—4 мм от лимба у места проникнове­ния передних ресничных \

артерий в полость гдаза и у диска, где в глаз проникают задние ресни­чные артерии. При передних разрывах склеры в рану могут выпадать радужка, ресничное тело и хрусталик (рис. 272). В этих случаях необходима хирургическая обработка — наложение швов на рану склеры. Разрывы склеры при контузиях чаще бывают подконъюнкти-вальными, поэтому сначала приходится рассекать конъюнктиву. Для обработки лимбальных и склеральных ран лучше использовать биологические и тонкие капроновые швы или тончайшие шелковые швы (под микроскопом).

с^ХИень часто при контузиях глаза возникает травматический ирит или иридоциклит. В ряде случаев развивается мидриаз вследствие паралича аккомодации. Расширенный зрачок, как правило, имеет неправильную форму. При контузии могут наступить разрывы и отрывы радужки у ее основания (iridodyalisis), больные жалуются на диплопию. Все ука­занные повреждения радужки в большинстве случаев сопровождаются более или менее выраженной гифемой, поэтому назначают гемостати-ческую терапию, сначала дицинон, викасол, а затем рутин или аскорутин внутрь, 10% раствор хлорида кальция.внутривенно. Больной должен соблюдать полный покой до исчезновения гифемы. При частичном иридодиализе хирургическое лечение не требуется.

В редких случаях, когда иридодиализ достигает У₃ и V₂ периметра и смещенная радужка закрывает область зрачка, приходится пришивать оторванную радужку к ее основанию или корнеосклеральной области.

При контузиях глазного яблока могут наступить расстройства аккомодации вследствие пареза ресничной мышцы.

Тупые травмы глаза нередко сопровождаются смещением хрусталика вследствие ослабления или разрыва связки хрусталика. При частичном разрыве волокон связки возникает подвывих хрусталика. На подвы­вих хрусталика указывают дрожание радужки и самого хрусталика во время движения глазного яблока, неравномерная глубина передней камеры, расширение иридохрусталиковой щели, грыжа стекловидного тела в передней камере. Если зрачок достаточно широк, можно видеть экватор хрусталика. При исследовании в проходящем свете он рефлексирует в виде дугообразной полосы.

Полный вывих хрусталика ведет к перемещению его в переднюю ка­меру или стекловидное тело. При смещении хрусталика в переднюю камеру она становится глубокой. Хрусталик имеет вид масляной капли, заполняющей всю камеру. Вывихнутый хрусталик блокирует зрачок и угол передней камеры. Нарушается отток внутриглазной жидкости, развивается острая вторичная глаукома (факотопическая глаукома). В подобной ситуации показано срочное извлечение хрусталика.

Более сложная задача — удаление хрусталика, вывихнутого в стекловидное тело. Нередко можно обойтись без операции удаления хрусталика, если иридоциклит не развивается, а явления вторичной глаукомы удается купировать путем консервативного лечения. В тех случаях, когда операция необходима, предварительно можно попы­таться перевести хрусталик из стекловидного тела в переднюю камеру, рекомендуя для этого Вольному лечь лицом вниз. Для того чтобы переместившийся хрусталик задержать в передней камере, назначают миотики, а затем удаляют его через лимбальный разрез.

Переместить хрусталик в переднюю камеру удается не всегда. В подобных ситуациях хрусталик, приблизившийся к радужной обо­лочке, фиксируют иглами, которые вводят через склеру в плоскую часть цилиарного тела. Затем хрусталик удаляют обычным путем. Эта сложная операция нередко дает неплохие результаты, спасая глаз от неминуемой гибели.

Контузия глазного яблока иногда вызывает помутнение хрусталика, даже если он не смещен. Чаще всего встречается так называемое кольцо Фоссиуса — помутнение на передней капсуле хрусталика. Кольцевидное помутнение развивается вследствие плотного контакта радужки с хрусталиком в момент контузии. Под влиянием лечения кольцо Фоссиуса постепенно рассасывается.

•Помутнения в толще хрусталика при контузиях без разрыва капсулы наблюдаются редко. Иногда встречается так называемая розеточная катаракта — помутнения, чаще в заднем отделе хрусталика, в виде перьев или лепестков. По всей вероятности, такое помутнение развивается вследствие коагуляции хрусталикового белка в момент сотрясения. Розеточные катаракты могут полностью или почти полностью рассасываться: иногда же помутнения прогресси­руют и развивается тотальная катаракта.

Контузии глазного яблока часто сопровождаются кровоизлияниями в стекловидное тело (гемофтальм). Гемофтальм может быть частичным или полным. Развивается он вследствие про­никновения крови из сосудов цилиарного тела и сетчатки, поврежден­ных в момент травмы.

У больных с частичным гемофтальмом в момент исследования глаза в проходящем свете на фоне розового рефлекса глазного дна наблюдаются темные хлопьевидные плавающие помутнения (сгустки крови). При полном гемофтальме кровь пропитывает все стекловидное тело и при исследовании в проходящем свете рефлексы с глазного дна получить не удается, зрение падает до светоощущения.

Лечение гемофтальма — задача довольно сложная. В свежих случаях больному назначают полный покой, кровоостанавли­вающую терапию (викасол, дицинон, аскорутин). Через несколько дней приступают к рассасывающей терапии — внутривенному вливанию гипертонических растворов хлорида или йодида натрия, применению ферментов — лидазы, трипсина, фибринолизина, папаина (в виде инстилляций и под конъюнктиву). Показаны аутогемотерапия, ультра­звук, гемодез, лазертерапия.

Применять ферменты в первые дни после травмы при гемофтальме не рекомендуется, так как это может усилить кровотечение.

Указанная терапия наиболее эффективна при частичном ге­мофтальме: кровь в стекловидном теле может почти полностью рассосаться. Хуже обстоит дело при наличии полного гемофтальма. Несмотря на энергичное лечение, кровь в стекловидном теле полностью не рассасывается, в его полости формируются шварты. Офтальмоско­пически они обычно видны как серо-белые пленчатые образования, идущие из заднего отдела сетчатки в стекловидное тело. Впоследствии в глазах нередко возникает тракционная отслойка сетчатки, а при более значительном пролиферирующем ретините — вторичная глаукома.

Неблагоприятный прогноз нерассасывающегося Гемофтальма вы­нуждает офтальмологов ставить вопрос о хирургическом его лечении — отсасывании стекловидного тела с помощью витреофагов с одновре­менным замещением его различными средами: консервированным стекловидным телом, спинномозговой жидкостью больного, изотони­ческим раствором хлорида натрия, синтетическими жидкими вязкими средами (луронит, силикон, хонсурид).

При контузиях глазного яблока опасны повреждения решетчатой пластинки зрительного нерва. Она тонка и при ударе отходит кзади, из-за чего часто возникают отеки диска зрительного нерва и кровоизлияния в сетчатую оболочку. Эти изменения получили название «сотрясение сетчатки, или травматическая ретинопатия». Изменения в сетчатке могут наступить даже при легкой контузии. Об этом могут свидетельствовать небольшое побледнение сетчатки и появление патологических рефлексов при офтальмоскопии, особенно в бескрасном свете.

При тяжелых контузиях сетчатка в заднем отделе, особенно в области желтого пятна, приобретает молочно-белый оттенок, могут быть кровоизлияния. На фоне побледневшей сетчатки в заднем отделе выделяется красный центр желтого пятна.

Описанные патологические изменения развиваются вследствие анемизации артериол сетчатки и последующего расширения капилля­ров. Через стенку расширенных капилляров в ткань сетчатки проникает жидкость и развивается отек этой оболочки.

Определенное значение в патогенезе травматического отека сетчатки имеет нарушение коллоидной структуры межуточного вещества.

Наконец, при контузиях глаза наряду с кровоизлияниями и отеком сетчатки может наступить нарушение целости сетчатки, что ведет £ затем к ее отслойке. Как правило, при этом наблюдается отрыв по' зубчатой линии.

Терапия травматических поражений сетчатки предусматривает внутривенные вливания гипертонических растворов хлорида натрия, назначение аскорутина и осмотических средств внутрь, внутримы­шечные инъекции витаминов и тканевых препаратов. В дальнейшем показаны фибринолитическче средства, ферменты, кортикостероиды (парабульбарные инъекции).

Следует помнить о том, что иногда после контузии глаза в желтом пятне возникает кистовидная дистрофия.

В результате тупой травмы глаза может наступить разрыв хориоидеи. При наличии свежей травмы распознать его не всегда удается, поскольку он оказывается прикрытым массивным кровоизлия­нием, имеющим обычно округлую форму. В процессе лечения крово­излияния постепенно рассасываются и становится виден разрыв в виде желто-белой дугообразной полосы. По мере развития рубцовой ткани разрыв хориоидеи приобретает белый цвет (рис. 273).

Нередко возникает сразу несколько разрывов сосудистой оболочки, имеющих различную протяженность и форму. При разрывах хориои­деи, совпадающих с зоной желтого пятна, зрение заметно снижается.

ОЖОГИ ГЛАЗА

Различают термиче­ские и химические ожоги. Термические ожоги развиваются при попа­дании в глаз раскаленного металла, кипящей жидкости, реже — пламени (рис. 274).

Химические ожоги вызываются кислотами или щ е л о~ч а м и. Наибо­лее тяжелые ожоги глаза во­зникают под действием щело­чей, поскольку при этом ра­звивается колликвационный некроз и щелочь проникает в глубь тканей глаза. Устано­влено, что некоторые щелочи могут быть обнаружены во влаге передней камеры через -5 —6 мин после попадания их в глаз. Ожоги кислотами при-вйдят к коагуляционным не­крозам.

По тяжести патологических изменений различают ожоги четырех степеней. При наиболее легких ожогах — I степени — наблю­даются гиперемия конъюнктивы, а на роговице — поверхностные эрозии и легкий отек эпителия. Для поражения II степени характерна выраженная ишемия конъюнктивы; слизистая оболочка приобретает серый оттенок, становится тусклой. В роговице возникают значительные участки помутнения, она становится шероховатой и теряет чувствительность. При ожоге III степени роговая оболочка выглядит диффузно-мутной, некротизированной и приобретает вид матового стекла. Ожог IV степени отличается глубоким некрозом конъюнктивы й роговицы, роговица приобретает фарфоровый оттенок.

При ожогах глаза, особенно щелочью, происходят значительные биохимические изменения в тканях глаза, нарушается обмен витаминов, мукополисахаридов и др. Кроме того, при тяжелых ожогах щелочью может наступить изменение структуры органоспецифических антигенов роговицы и конъюнктивы, что может повести к аутосенсибилизации организма. Все это и объясняет в известной степени тот факт, что при ожогах щелочью патологический процесс длится очень долго (несколько месяцев).

Роговая оболочка в значительной степени мутнеет и васкуляризуется.

В лечении ожогов следует различать оказание первой помощи, лечение свежих ожогов и лечение последствий ожогов. Первую помощь при ожогах глаз, особенно химических, необходимо оказывать немедленно. С ' А / {

Оказание первой помощи сводится к обильному промыванию водой конъюнктивальной полости в течение 5—30 мин, в зависимости от тяжести поражения. При ожогах известью, прежде чем приступить к промыванию, необходимо тщательно удалить кусочки извести из сводов конъюнктивы.

В глаз закапывают какие-либо дезинфицирующие растворы (0,25% раствор левомицетина, 20% раствор сульфацил-натрия) и закла­дывают мазь (5% левомицетиновая, 1% тетрациклиновая). При ожогах II-IV степени следует вводить столбнячный анатоксин и противо­столбнячную сыворотку по Безредке.

В стационаре в случаях свежих ожогов лечение больного должно быть направлено на создание благоприятных условий для регенерации поврежденных тканей, а также на профилактику инфекций. Полезно обильное промывание глаз раствором фурацилина 1:5000. Под конъюнктиву и своды вводят гемодез в количестве 3—5 мл ежедневно в течение 6—7 дней. Показано также подконъюнктивальное введение «коктейля», в состав которого входят аутосыворотка, антибиотики,] сосудорасширяющие препараты и антикоагулянты. Хороший эффект | при тяжелых ожогах наблюдается при применении сыворотки ожого- ] вых реконвалесцентов в виде подконъюнктивальных и внутривен-1 ных инъекций. Для борьбы с инфекцией, а также для улучшения тро- фики и регенерации тканей глаза необходимы частые (каждый час) за- капывания 20% раствора сульфацил-натрия, 1% раствора солянокислого хинина, 5% раствора глюкозы, 0,01% раствора рибофлавина, заклады вание 5% метациловой или 1% тетрациклиновой мази, подъконъюнкти

вальные инъекции антибиотиков. Необходимо назначать десенсибилизи­рующие препараты внутрь (димедрол, супрастин, пипольфен). При осо­бо тяжелых свежих ожогах (III-IV степени) необходима экстренная по­слойная лечебная кератопластика консервированной донорской рогови­цей. Некротизированную конъюнктиву замещают лоскутом слизистой с губы больного (операция Денига) или аутоконъюнктивой.

В дальнейшем после полной эпителизации роговицы для уменьшения явлений аутосенсибилизации и облитерации новообразованных сосудов роговицы показано введение кортикостероидов. Облитерация сосудов может быть достигнута также р-терапией с помощью глазных р-аппликаторов. В тяжелых случаях ожог ведет к образованию грубого бельма и массивного симблефарона. В нашей стране разработаны методы устранения полных симблефаронов с последующей послойной кератопластикой. При особо тяжелых бельмах трансплантируют кератопротезы из аллопластических материалов.

ПРОФЕССИОНАЛЬНЫЕ ПОРАЖЕНИЯ ОРГАНА ЗРЕНИЯ

Профессиональные повреждения органа зрения весьма разнообразны. Кроме многочисленных травм глаза, ожогов, о которых подробно говорилось выше, следует отметить разнообразные физические, химические и токсические влияния на орган зрения через загрязненный пылью, дымом, парами различных вредных веществ воздух. Вредное действие этих агентов приходится наблюдать на различных про­мышленных предприятиях. Сюда относятся угольная, цементная, мукомольная, лесопильная промышленность, многие виды химической промышленности, где рабочие имеют дело с кислотами, щелочами, парами соединений бензола, тринитротолуола, соединениями мышьяка, фосфора, свинца, марганца, йода и т. д. Промышленная токсикология насчитывает несколько сотен ядовитых веществ, которые при повышенной концентрации способны вызвать патологические измене­ния органа зрения. Часто поражается конъюнктива.

Больные жалуются на покраснение, ощущение засоренности глаз, слезотечение, жжение, тяжесть в веках. К вечеру все явления усиливаются и трудоспособность больного снижается. По утрам у внутреннего угла- глазной щели скапливается отделяемое в виде комочков слизи.

При осмотре конъюнктива век гиперемирована, разрыхлена, имеет бархатистый вид. Нередко при хронических конъюнктивитах субъекти­вные жалобы резко выражены, а объективные изменения скудны или отсутствуют.

Лечение. Назначают капли и холодные примочки из вяжущих

средств (настой чая, 0,25% раствор сульфата цинка, лучше с адренали-

; ном, 1—^2% раствор резорцина), при обострениях.и наличии отделяемо-

I го — 20—30% раствор сульфацил-натрия, антибиотики. На ночь

закладывают дезинфицирующие мази. Главное в лечении — устранение

причины, поэтому при профессиональных конъюнктивитах прежде

j всего требуются профилактические мероприятия с целью ликвидации

Ц профессиональных вредных моментов, улучшения условий труда на

Щ предприятиях.

к

При токсических воздействиях нередки случаи поражения аккомода­ционного аппарата, в частности при интоксикации бензолом и др. В ре­зультате отравления соединениями фосфора, бензола, цианистого водорода, свинца и др. могут поражаться сетчатка и зрительный нерв — возникают явления отека, кровоизлияния. Позже развивается атрофия зрительных нервов. При интоксикации тетраэтилсвинцом, кроме того, нередко возникает токсическая глаукома, а при интоксика­ции тренитротолуолом — тринитротолуоловая (тротиловая) ката­ракта.

Особого внимания заслуживают изменения органа зрения, вызванные воздействием 'различных видов лучистой энергии (инфракрасные, ультрафиолетовые, рентгеновские лучи, радио- и микроволны, а-, р-, Y -лучи, излучения оптических квантовых генераторов и др.). Ультрафио­летовое облучение вызывает в основном так называемую электроофтальмию, что бывает при электросварке. Если при этом глаза не были защищены, ультрафиолетовые лучи, образую­щиеся в в процессе электросварки, попадают на передний отдел глаза и вызывают воспалительные явления, которые развиваются после скрытого периода, продолжающегося 4—10 ч, поэтому нередко больные обращаются за помощью к окулисту в ночное время. Симптоматика электроофтальмии характеризуется светобоязнью, сле­зотечением, гиперемией конъюнктивы. Роговица при этом прозрачная, блестящая, но иногда наблюдаются мелкие пузыревидные вздутия эпителия.

Лечение заключается в инсталляциях 0,25—0,5% раствора дикаина, 2% раствора новокаина и рыбьего жира или вазелинового масла, а также 30% раствора сульфацил-натрия для предотвращения инфекции. Полезны холодные примочки.

^л Очень сходна с электроофтальмией и так называемая снежная слепота, или снежная офтальмия, которая также развивается в результате ультрафиолетового облучения. Возникает она у полярников и горных туристов вследствие сильного отражения ультрафиолетовых лучей, проникающих через чистый воздух до самой земли. Ношение дымчатых очков предохраняет от развития снежной офтальмии.

При развившейся снежной офтальмии лечение такое же, как при электроофтальмии.

Патогенное действие сильного инфракрасного облучения на глаэ серьезное и заключается в образовании катаракт у рабочих горячих цехов (плавильщики, металлурги, сталевары, стеклодувы и др.) — так называемых огневых катаракт.

Патогенез такой катаракты зависит, с одной стороны, от патогенного действия коротковолновой части инфракрасных лучей на хрусталик, с другой — от действия высокой температуры на передний отдел глазного яблока. '

Чрезмерное инфракрасное облучение может привести к отеку сетчатки, а иногда — к кровоизлияниям в стекловидное тело и сетчатку.

Повреждающее действие рентгеновского излучения заключается также в развитии катаракты. Такая катаракта обычно развивается. после довольно длительного скрытого периода (от 2 до 17 лет).

i Чувствительность хрусталика к рентгеновскому облучению уменьша­ется с возрастом, поражаемость его зависит от дозы облучения.

Рентгеновская катаракта характеризуется образова­нием дисковидного помутнения в задних слоях хрусталика. В сравни­тельно редких случаях рентгеновские катаракты достигают полного созревания.

Катаракта, вызванная жестким Y-излучением, а также нейтронами, по динамике и характеру развития напоминает рентгеновскую.

Избыточное микроволновое излучение (частая диатермия с лечебной целью, несоблюдение, норм работы с радарными установками) также может вызвать помутнение хрусталика.

В последние годы в медицине широко используются световая энергия оптических квантовых генераторов. Отмечено, что при работе с лазерами до 5—6 лет в хрусталике образуются множественные то­чечные субкапсулярные помутнения. В глаз попадают не столько прямые, сколько отраженные световые лучи лазера. Под действием прямых лучей рубинового лазера могут развиться дистрофические изменения сетчатки. Для профилактики лучевых поражений, в частно­сти от ультрафиолетового, инфракрасного излучения, необходимо использовать разнообразные световые фильтры, т. е. защитные поглощающие цветные стекла.

Особенно большое значение имеет разработка средств защиты глаз для работников, занимающихся сваркой. Сварка с каждым годом получает все большее распространение — в промышленном производ­стве, строительстве, конструировании подводных сооружений.

Для профилактики избыточного ультрафиолетового облучения сварщику недостаточно пользоваться защитными очками. Необходим защитный ручной щит, который делают из фанеры и покрывают кремневой краской, предохраняющей от загорания. Щит имеет одно или два защитных окошка. В металлургической промышленности сталева­ры при наблюдении за раскаленным металлом также должны пользо­ваться ручным щитом с цветным стеклом, как правило, голубого оттенка, поскольку такой цвет позволяет осуществлять визуальный контроль за температурой и течением процесса.

Однако при использовании щитов и закрытых защитных очков может наступить перегревание в подочковом пространстве, особенно при работе в сталелитейных цехах. С учетом этого в последнее время разрабатываются варианты открытых защитных очков, надежно предохраняющих от избыточного инфракрасного облучения и в то же время создающих благоприятный микроклимат.

Защита от вредного действия рентгеновских лучей заключается в использовании защитных стекол и стенок, содержащих свинец (до 30%). Стены помещений, в которых осуществляется работа с излучающими веществами, должны быть покрыты свинцовой краской, а стены рабочих помещений для лазеров — темной матовой краской.

В целом же профилактика профессиональных поражений органа зрения» как и других органов, заключается прежде всего в строжайшем | соблюдении правил техники безопасности, неукоснительном соблюде­нии нормативов предельно допустимых концентраций ядовитых газов, паров и пыли в воздухе рабочих помещений.

Наряду с индивидуальными мерами'защиты — различными очками (рис. 275) широко внедряются коллективные меры: заградительные щи­тки, сетки, стенки.

Большое внимание необходимо уделять эстетике производства. Правильно подобранная краска для стен, станков, чистота цехов и ликвидация в них шума приводят к снижению промышленного травматизма на 7—10%.

Дата добавления: 2015-09-03 | Просмотры: 648 | Нарушение авторских прав