АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

Заболевания и состояния детей раннего возраста, сопровождающиеся развитием дефицита железа в организме

Двухвалентное железо нерастворимо в среде с рН выше 3,0, поэтому, поступая из желудка в 12-перстную кишку, где имеется менее кислая среда, оно должно связаться с соединениями, которые делают его растворимым и дают возможность в последующем всосаться в кишечнике. Это происходит двумя путями: путем восстановления трехвалентного железа в двухвалентное в кислой среде желудка и путем хелатирования трехвалентного железа в 12-перстной кишке кишечным муцином, аминокислотами, сахарами, аминами и амидами.

Некоторые компоненты пищи препятствуют процессу всасывания, образуя с трехвалентным железом нерастворимые соединения (фитаты, фосфаты, карбонаты, оксалаты, таннаты). Транспорт двухвалентного железа через стенку кишки осуществляется благодаря специфическому белку – двухвалентному транспортеру металла – ДМТ-1. Этот белок транспортирует также другие двухвалентные металлы (марганец, медь, цинк, кадмий, свинец, кобальт) из просвета кишечника в энтероцит.

Для всасывания трехвалентного железа, хелатированного кишечным муцином, существует другая транспортная система специфических белков – интегрина и мобилферрина. Совсем другой механизм всасывания имеет гемовое железо. Гемм растворим в среде кишечника, и ан его абсорбцию не влияют компоненты пищи. Он также не конкурирует с негемовым железом. Молекулярные механизмы транспорта гемового железа до настоящего времени не расшифрованы. Железо высвобождается из гемма непосредственно в энтероците. Всосавшись, двухвалентное железо в мембране энтероцита окисляется до трехвалентного. Далее судьба железа зависит от потребности организма в железе.

Если имеется ДЖ, то увеличивается скорость всасывания железа, расширяется площадь кишечной абсорбции, и далее железо транспортируется в кровоток, соединяясь там с трансферрином. Трансферрин переносит железо к эритрокариоцитам костного мозга и в тканевые депо. При избытке железа оно задерживается в энетероцитах и откладывается там в виде ферритина, который удаляется из организма вместе со слущивающимся эпителием.

При вышеуказанных заболеваниях может нарушаться сложный механизм всасывания железа из-за уменьшения поверхности всасывания, воспалительного процесса, дефицита белка, нарушения синтеза ферментов и др.

В физиологических условиях железо теряется со слущенным эпителием слизистых и кожи, с волосами, ногтями, мочой, потом, калом. Эти потери в норме минимальны и составляют на 1-м году жизни 0,1 мг/сут., в возрасте 1-3 года – 0,15 мг/сут. Наиболее значимые потери железа возникают с хроническими кровопотерями: с 2 мл крови теряется 1 мг железа.

Таким образом, ведущая причина ЖДА у детей раннего возраста – это экзогенный ДЖ, который, как правило, легко контролируется и поддается коррекции. Знания и анализ причин развития ЖДА – основа для профилактики этого заболевания и один из важных моментов его диагностики.

Дата добавления: 2015-09-18 | Просмотры: 575 | Нарушение авторских прав