АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология
|
Какова роль липидного обмена во время мышечной работы?
Липиды в виде жирных кислот (ЖК) являются основным субстратом для выработки энергии (АТФ) во время голодания в покое, а также при двигательной активности низкой интенсивности и большой длительности. Жирные кислоты с длинной углеродной цепью (ЖКДЦ) транспортируются кровью в связанном с альбумином состоянии из жировой ткани. Они и жирные кислоты со средней (ЖКСЦ) и короткой (ЖКМЦ) углеродной цепью проходят через эндотелиальный барьер и проникают в мышечную клетку (волокно), где либо накапливаются, либо вступают в реакции синтеза компонентов клеточных мембран, либо участвуют в реакциях выработки энергии. В последнем случае ЖК должны попасть в митохондрии. ЖКДЦ, чтобы проникнуть в матрикс митохондрий, соединяются с карнитином. Соединение ЖКДЦ и карнитина и его распад происходят под действием ферментов карнитинпальмитоил-трансферазы I и карнитинпальмитоилтрансферазы II (соответственно 1 и 2 на рисунке), которые находятся на внутренней митохондриальной мембране. В митохондрии ЖК превращаются в соответствующий коэнзим А-эфиры и последовательно укорачиваются в реакциях р-окисления. В результате высвобождается ацетил-КоА,
НМ — наружная мембрана; ВМ — внутренняя мембрана; 3 — ацетил-КоА-синтетаза
участвующий в ЦТК. Из каждой молекулы ЖК (пальмитата) получается 131 молекула АТФ. В настоящее время у больных с нарушенной функцией мышц описаны синдромы дефицита карнитина, карнитинпальмитоилтрансферазы и ацетил-КоА-синтетазы.
Дата добавления: 2015-10-20 | Просмотры: 442 | Нарушение авторских прав
|