АкушерствоАнатомияАнестезиологияВакцинопрофилактикаВалеологияВетеринарияГигиенаЗаболеванияИммунологияКардиологияНеврологияНефрологияОнкологияОториноларингологияОфтальмологияПаразитологияПедиатрияПервая помощьПсихиатрияПульмонологияРеанимацияРевматологияСтоматологияТерапияТоксикологияТравматологияУрологияФармакологияФармацевтикаФизиотерапияФтизиатрияХирургияЭндокринологияЭпидемиология

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма(БА) у детей – заболевание, в основе которого лежит хроническое аллергическое воспаление бронхов, с участием целого ряда клеток, в том числе эозинофилов, нейтрофилов, тучных клеток, лимфоцитов. Это сопровождается гиперреактивностью дыхательных путей, приступами затрудненного дыхания или удушья в результате распространенной бронхиальной обструкции, обусловленной бронхоконстрикцией, гиперсекрецией слизи, отеком стенки бронхов. Бронхиальная обструкция (под влиянием лечения или спонтанно) обратима.

Распространённость БА в разных странах колеблется от 1 до 18%.

Факторы риска возникновения бронхиальной астмы у детей

1. Факторы, предрасполагающие к развитию бронхиальной астмы:

- атопия;

- гиперреактивность бронхов;

- наследственность.

2. Причинные (сенсибилизирующие) факторы:

- пищевые аллергены;

- бытовые аллергены (домашняя пыль, клещи домашней пыли);

- эпидермальные аллергены животных, птиц, аллергены тараканов и дру-гих насекомых;

- грибковые аллергены;

- пыльцевые аллергены;

- лекарственные средства;

- вирусы и вакцины;

- химические вещества.

3. Факторы, способствующие возникновению бронхиальной астмы, усугубляющие действие причинных факторов:

- вирусные респираторные инфекции;

- патологическое течение беременности у матери ребенка;

- недоношенность;

- нерациональное питание;

- атопический дерматит;

- поллютанты;

- табачный дым.

4. Факторы, вызывающие обострение бронхиальной астмы (триггеры):

- аллергены;

- вирусные респираторные инфекции;

- физическая нагрузка;

- психоэмоциональная нагрузка;

- изменение метеоситуации;

- загрязнения воздуха (ксенобиотики, табачный дым, резкие запахи);

- непереносимые продукты, лекарства, вакцины.

ПАТОГЕНЕЗ

Механизм развития бронхиальной астмы сложен. Основными моментами в патогенезе являются аллергические реакции и нарушения нейрогуморальной регуляции на фоне предрасположенности к развитию бронхиальной астмы.

Основными факторами, лежащими в основе предрасположенности к развитию бронхиальной астмы, являются атопия и гиперреактивность бронхов.

Атопия определяется как способность организма к выработке повышенного количества IgE в ответ на воздействие аллергенов окружающей среды и регистрируется у 80-90% больных детей. Гиперреактивность бронхов – это состояние, выражающееся в повышенной реакции бронхов на раздражитель, при котором развивается бронхиальная обструкция в ответ на воздействие, не вызывающее такой реакции у большинства здоровых лиц.

В развитии приступа бронхиальной астмы выделяются 3 стадии аллергического процесса.

Иммунологическая стадия – взаимодействие специфического антигена с антителом или специализированным Т-лимфоцитом на территории клеток шокового органа. В результате этой реакции происходит активация тканевых и сывороточных ферментов.

Патохимическая стадия – при распознавании фиксированными на тучной клетке антителами поступающего аллергена происходит агрегация IgE и перекрестное реагирование двух или более FcεRI, что приводит к активации тучной клетки (базофила) и ее дегрануляции (секреции депонированных в гранулах – преформированных и вновь образующихся биологически активных веществ – медиаторов аллергии).

Патофизиологическая стадия обусловлена повреждающим действием биологически активных веществ и нарушением функции систем организма (отек, спазм бронхов, гиперсекреция железистого аппарата бронхов). В реализации аллергических реакций при бронхиальной астме важную роль играют ионы кальция.

Морфологической основой бронхиальной гиперреактивности при бронхиальной астме является аллергическое хроническое воспаление стенки бронхиального дерева. Воспалительный процесс затрагивает все ее структуры: эпителий, базальную мембрану, бронхассоциированную лимфоидную ткань, сосуды, гладкие мышцы. Просвет дыхательных путей выполнен десквамированным эпителием, эозинофилами и бронхиальным секретом. Десквамация эпителиальных клеток происходит под действием протеинов, синтезируемых гранулами эозинофилов, и их освобождение наступает при дегрануляции последних. Базальная мембрана сильно изменена: отечна, утолщена на всем протяжении, основное вещество дезорганизовано. Серозные и бокаловидные клетки дезорганизованы, количество бокаловидных клеток увеличено. Сосудистая проницаемость венул и капилляров стенки бронхов повышена. Описанная морфологическая картина специфична для бронхиальной астмы и сохраняется у больных бронхиальной астмой и в стадии ремиссии. Это свидетельствует о персистирующем характере воспалительного процесса при бронхиальной астме.

Критерии диагностики

I. Анамнестические:

- отягощённый семейный анамнез по бронхиальной астме или другим атопическим заболеваниям;

- признаки атопической аномалии конституции;

- наличие атопического дерматита;

- наличие аллергического риноконъюнктивита;

- повторяемость типичных приступов обструкции со свистящим дыханием со спонтанной обратимостью или обратимостью при применении бронхоспазмолитиков;

- кашель, усиливающийся преимущественно в ночные или предутренние часы;

- повторяющееся чувство стеснения в грудной клетке, ощущение нехватки воздуха;

- появление или усиление симптомов:

- в ночные и предутренние часы,

- после контакта с аллергенами (при контакте с животными, домашней пылью, пыльцевыми аллергенами),

- при контакте с неспецифическими триггерами (табачный дым, химические аэрозоли),

- при перепадах температуры окружающей среды,

- при ОРВИ,

- при физической нагрузке,

- при эмоциональной нагрузке.

II. Клинические:

- изменения в поведении (вялость, повышенная возбудимость, раздражительность), ринорея, сыпь;

- одышка с затруднённым выдохом, свистящее дыхание с участием вспомогательной мускулатуры, навязчивый мучительный кашель;

- вынужденное положение больного с фиксацией плечевого пояса, повышенная возбудимость;

- эмфизематозная форма грудной клетки;

- перкуторно: коробочный оттенок звука, низкое стояние границ лёгких;

- аускультативно: сухие свистящие хрипы на фоне удлинённого выдоха;

- астматический статус:

- тяжёлый, не купируемый более 8 часов приступ бронхиальной обструкции;

- резистентность к бета₂-агонистам;

- резкое нарушение дренажной функции бронхов;

- гипоксемия и гиперкапния;

III. Лабораторные:

- положительные скарификационные кожные и провокационные тесты с аллергенами;

- повышение общего и антиген-специфических IgE в сыворотке крови.

IV. Инструментальные:

- спирометрия, пикфлоуметрия: преобладают обструктивные изменения;

- рентгенография грудной клетки:

- усиление лёгочного рисунка,

- эмфизема (повышенная прозрачность лёгких, опущение нижних границ),

- на боковом снимке – зияние грудины (повышенная прозрачность лёгочной ткани за грудиной).

Дифференциальную диагностику проводят с аспирацией инородного тела, обструктивным бронхитом, муковисцидозом, бронхолёгочной дисплазией, врождёнными пороками сердца, трахео- или бронхомаляцией.

Дата добавления: 2015-11-02 | Просмотры: 485 | Нарушение авторских прав